Гетерогенная бляшка сонной артерии

Маленькие, но такие опасные атеросклеротические бляшки: факторы риска появления, лечение, профилактика

Гетерогенная бляшка сонной артерии

Отложение холестерина во внутренней сосудистой оболочке проходит несколько стадий.

Результатом этого процесса является образование атеросклеротической бляшки, которая содержит (помимо жиров) нити фибрина, кальций, клетки крови.

Такие изменения затрагивают средние и крупные артерии, наиболее уязвимыми оказываются аорта, сонные и венечные. Прогрессирование атеросклероза приводит к перекрыванию просвета сосуда, формированию острой или хронической ишемии.

Как образуются атеросклеротические бляшки

В месте замедления движения крови или разветвления артерий во внутренней оболочке начинают откладываться жиры. При этом специальные ферменты сосудистой стенки их пытаются растворить, оберегая сосуды от повреждений.

Если присоединяется какой-либо травмирующий фактор (высокое давление, инфекция, локальный спазм, густая кровь, много молекул глюкозы), то они преодолевают защитный барьер, начинается процесс образования липидного пятна.

Эта стадия может быть обнаружена даже у младенцев, ее продолжительность не ограничена во времени.

Непосредственно формирование атероматозной бляшки начинается при разрастании в жировом пятне волокон соединительной ткани. Даже на этой фазе бляшку можно растворить, так как она имеет рыхлую консистенцию. С течением времени поверхность над ней разрывается, а части бляшки закупоривают сосуды.

В месте прорыва образуется раневая поверхность, на ней фиксируются тромбоциты для создания тромба, который должен восстановить очаг повреждения. Вместо этого такие сгустки перекрывают движение крови.

На стадии атерокальциноза происходит уплотнение бляшки за счет ионов кальция. При этом отмечается медленный и стабильный рост с постепенной закупоркой или острое прекращение тока крови из-за отрыва тромба или частей холестериновой бляшки. Клинические проявления в этих случаях варьируют от хронической ишемии до острого разрушения (некроза) снабжаемого артерией участка.

Рекомендуем прочитать статью об атеросклерозе сосудов шеи. Из нее вы узнаете о симптомах и причинах развития патологии, проведении диагностики и методах лечения, мерах профилактики.

А здесь подробнее о признаках атеросклероза аорты.

Причины появления в сонной артерии, брюшной аорте, сосудах шеи

Все факторы, ускоряющие формирование атеросклеротической бляшки, можно разделить на неустранимые (немодифицируемые), на которые повлиять можно частично или полностью.

Немодифицируемые

Самым главной причиной атеросклеротического процесса являются возрастные изменения. Их влияние связано с накоплением по мере жизнедеятельности свободных радикалов, разрушающих клетки внутренней оболочки и ослаблением защитных механизмов ее регенерации.

Поэтому после 40 — 45 лет атеросклероз сосудов присутствует у всех людей в явной или субклинической (скрытой) форме.

У мужчин проявления нарушения жирового обмена обнаруживают на 8 лет раньше и в 3,7 раза чаще, чем у женщин. Это связано с положительным влиянием на сосуды эстрогенов. После 50 лет, в период климактерической перестройки, понижается синтез женских половых гормонов, что уравнивает шансы на заболевание.

В среднем возрасте образование бляшек в сосудах чаще и быстрее происходит у тех пациентов, кровные родственники которых имели сходные сосудистые нарушения.

Устранимые

Если на развитие атеросклероза можно повлиять, изменив образ жизни, то такие причины относятся к полностью модифицируемым. Это относится к таким факторам:

  • курению – вызывает сосудистый спазм и разрушает сосудистую стенку;
  • питанию – преобладание животных жиров в рационе стимулирует отложение холестерина;
  • низкому уровню физической активности – способствует замедлению тока крови, тормозит обмен жиров и углеводов.

Потенциально устранимые

Некоторые признаки заболеваний, которые ускоряют прогрессирование атеросклероза, возможно компенсировать путем назначения лечения. К таким состояниям относятся:

  • Повышенное артериальное давление. Гипертония усиливает пропитывание сосудов холестериновыми комплексами, а атеросклероз понижает эластичность артерий, ухудшая течение болезни.
  • Дислипидемия. Нарушение соотношения «хорошего» и «плохого» холестерина способствует формированию атероматозной бляшки.
  • Недостаток инсулина при сахарном диабете провоцирует рост холестерина и триглицеридов.
  • Ожирение избыток жиров повышает риск атеросклероза в 5 раз.
  • Инфекционные и воспалительные процессы повреждают сосудистую стенку, делают ее уязвимой для липидных отложений.

Виды образований

В зависимости от особенностей течения атеросклероза и соотношения основных гемодинамических и обменных факторов выделено несколько форм холестериновых отложений.

Стабильные и нестабильные

При медленном прогрессировании и постоянном течении атеросклеротического процесса в бляшке откладываются волокна коллагена, что придает ей эластичность и упругость. Такое образование называется стабильным и может не сопровождаться клиническими проявлениями вплоть до перекрывания просвета артерии.

Нестабильные бляшки имеют рыхлую структуру, богаты грубыми волокнами соединительной ткани. Поверхность бляшек может разорваться, что приведет к образованию кровяного сгустка, закупоривающего сосуд. Со временем отложение солей кальция стабилизирует бляшку, не дает ей разрушиться, но делает процесс необратимым.

Кальцинированные, гетерогенные

Любая бляшка проходит этап кальцинирования. Это замедляет ее рост, приводит к уплотнению структуры и не дает ей разрушиться. При этом кальциевые ионы создают оболочку вокруг липидных отложений. Кровоснабжение при кальцинированных бляшках нарушается медленно, нет риска острого тромбирования артерий.

Гетерогенные структуры отличаются слоистым содержимым, то есть после кальцинации наступает повторное отложение липидов. Подобные бляшки относятся к неблагоприятному варианту течения атеросклероза, так как их поверхность склонна к изъязвлению и кровоточивости. Визуально имеют неровные очертания, есть рыхлые углубления.

Смотрите на видео о механизме образования атеросклеротических бляшек:

Признаки атеросклеротических бляшек

До тех пор, пока бляшка не перекрывает просвет сосуда более чем наполовину, проявлений атеросклероза нет. Такой период называют бессимптомным, или скрытым. В крови при этом уже обнаруживается повышение липопротеинов низкой плотности и общего холестерина.

Клинические признаки также имеют стадийность прогрессирования:

  • Ишемия – преходящие нарушения питания органов.
  • Тромбоз и некроз – закупорка сосуда тромбом, острые кризы, инфаркты внутренних органов, головного мозга.
  • Фибринозные изменения – разрастание соединительной ткани, необратимые изменения в органах с утратой их функции.

Тромбоз сосудов в результате образования атеросклеротических бляшек

Появление заболеваний, которые вызывают атеросклеротические бляшки, зависят от места закупорки артерии:

  • коронарные – стенокардия, инфаркт сердечной мышцы, миокардиосклероз;
  • грудной отдел аорты – приступы боли за грудиной, не связанные с физической нагрузкой, гипертрофия мышечного слоя сердца;
  • брюшная аорта – боль в животе, нестабильная работа кишечника, онемение конечностей, отечность тканей, синдром перемежающейся хромоты;
  • брыжейки – приступы абдоминальной боли через час после еды в зоне пупка, снимаются нитратами, нарушается кишечное пищеварение, поносы, метеоризм;
  • почек – устойчивое повышение давления, появление в моче белка, цилиндров;
  • головного мозга – быстрая утомляемость, утрата памяти, интеллектуальных способностей, психические отклонения, протекает в виде приступов (атак) или хронической ишемии, полная закупорка приводит к инсульту;
  • нижних конечностей – боли в ногах, усиливаются при ходьбе, покалывание и онемение в стопе, трофические изменения (сухость, язвенные дефекты, гангрена).

Осложнения, которые могут возникнуть без лечения

При закупорке артерии возникает хроническая или острая недостаточность питания тканей. При остром процессе тромб или эмбол внезапно прерывают поток крови.

Клиническими проявлениями являются сосудистые кризы, инфаркт, инсульт. Это может окончиться смертью или тяжелым поражением сердца, головного мозга.

При перекрывании артерий нижних конечностей вероятным исходом может быть гангрена с необходимостью частичной ампутации. Мезентериальные (брыжеечные) инфаркты приводят к кишечной непроходимости, а если бляшка вклинивается в почечную артерию, то возникает недостаточность функции фильтрации мочи.

Хроническая недостаточность прогрессирует медленнее из-за постепенного затруднения прохождения артериальной крови в органы. Это приводит к кислородному голоданию и дистрофическим процессам. Исходом становится атрофия, разрастание волокон соединительной ткани и необратимый склероз.

Методы диагностики

Для того чтобы выявить атеросклероз сосудов, используют такие способы обследования:

  • сбор анамнеза и жалоб – обнаруживают отягощенную наследственность и место преимущественного поражения артерий;
  • осмотр – отеки, нарушения питания кожных покровов, жировики на теле;
  • пальпация и аускультация – изменения пульса и давления, шум в сердце;
  • анализ крови (липидограмма) – повышение холестерина, триглицеридов и атерогенных фракций липопротеинов;
  • рентген грудной клетки, брюшной полости – отложения кальция, деформации аорты, расширение отдельных частей, аневризмы;
  • ангиография – место закупорки и наличие обходных путей (коллатералей);
  • УЗИ артерий с доплерографией – понижение кровотока, бляшки в просвете.

Лечение больного

В план лечения атеросклероза входит изменение образа жизни (питание, физическая активность, отказ от вредных привычек), медикаментозные и натуральные препараты. При слабой эффективности консервативных методов назначается операция по удалению холестериновой бляшки.

Диета

Без правильного питания любые методы лечения атеросклероза теряют эффективность. Поэтому нужно предотвратить избыточное поступление животных жиров и простых углеводов, которые способствуют метаболическим нарушениям. Ограничения вводятся на такие продукты:

  • свинина,
  • баранина,
  • гуси и утки,
  • субпродукты,
  • консервы и полуфабрикаты,
  • жирная сметана, сливки,
  • сливочное масло,
  • кондитерские изделия,
  • белый хлеб,
  • сладости и десерты.

Полезными источниками белка и микроэлементов являются нежирное мясо курицы или индейки, рыба умеренной жирности, творог, морепродукты.

Рекомендуется как можно чаще есть овощные супы и салаты, заправленные растительным маслом, морскую капусту, орехи, фрукты и ягоды.

Рацион при избыточном весе должен быть низкокалорийным, раз в неделю проводят разгрузочные дни. На гарнир готовят каши, в них добавляют столовую ложку распаренных отрубей. При повышенном давлении снижают поступление поваренной соли.

Препараты

Назначение медикаментов не означает расширение рациона. На фоне лечебного питания к терапии добавляют гиполипидемические средства:

  • фибраты –Клофибрат, Фенофибрат;
  • статины – Аторвакор, Розувастатин Тева, Симгал, Ловастатин;
  • никотиновая кислота и производные;
  • секвестранты желчных кислот – Холестид, Холестирамин;

Удаление оперативным путем

При опасности полного перекрывания движения артериальной крови проводят операции открытого типа. При этом сосуд раскрывается продольным разрезом, удаляется из его просвета бляшка с частью внутренней оболочки. Эндартерэктомия используется при локальных закупорках длиной до 7 см. На отверстие накладывают шов или заплатку.

Полузакрытый способ предусматривает проникновение в артерию через небольшой прокол. Внутрисосудистые методики заключаются в баллонном расширении и установке стента для восстановления кровотока.

Как избавиться народными методами

Для улучшения свойств крови – текучести, содержания липидов, нормализации соотношения фракций холестерина, а также уменьшения проницаемости сосудов используют травяные композиции. Их нужно обязательно сочетать с диабетическим питанием. Чаще всего рекомендуется включить растения в план лечения в перерывах между медикаментозными курсами.

Для приготовления фитопрепарата столовую ложку сбора заливают в термосе стаканом кипятка на ночь и принимают по 70 мл трижды в день до еды.

Можно использовать сочетания равных частей таких компонентов:

  • плоды шиповника, березовые почки, корень лопуха;
  • ягоды аронии, боярышника, бузины, трава пустырника;
  • лист брусники, омела белая, трава тысячелистника;
  • зверобой, цветки боярышника, листья малины.

Профилактика появления атеросклеротических бляшек

Полностью защитить сосуды от отложений холестерина в пожилом возрасте сложно. Поэтому нужно принимать меры по предотвращению атеросклероза уже в молодом возрасте. Для этого следует:

  • отказаться от курения и злоупотребления спиртными напитками;
  • увеличить физическую активность соразмерно возможностям сердечно-сосудистой системы;
  • составить правильный рацион питания с акцентом на полезные продукты;
  • нормализовать вес тела;
  • избегать эмоциональных перегрузок, стрессов;
  • хорошо высыпаться;
  • контролировать содержание липидов в крови;
  • при необходимости принимать препараты, снижающие холестерин.

Рекомендуем прочитать статью об атеросклерозе брюшного отдела аорты. Из нее вы узнаете о патологии, факторах риска и симптомах, проведении диагностики и лечения, мерах профилактики.

А здесь подробнее об облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей.

Атеросклеротические бляшки состоят из липидов, которые откладываются во внутренней оболочке артерий. Это происходит при нарушении жирового обмена и действии на сосуды повреждающих факторов.

Рост бляшек может быть постепенным, в этом случае питание органа пораженным сосудом медленно снижается. Это проявляется как хроническая ишемия.

При острой закупорке возникают инфаркт, инсульт, иногда имеющие смертельные последствия.

Для лечения используют комплексное воздействие диетического питания, препаратов, понижающих холестерин, лекарственных растений. Может проводиться оперативное удаление холестериновой бляшки из сосуда.

Источник: //CardioBook.ru/ateroskleroticheskie-blyashki/

Атеросклероз брахиоцефальных сосудов – классификация, стандарты лечения

Гетерогенная бляшка сонной артерии

В обзоре приведены основные сведения по проблеме атеросклероза брахиоцефальных сосудов как состояния с высоким сосудистым риском развития церебральных катастроф, прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения (дисциркуляторной энцефалопатии) и определяющего медико-социальную значимость инсульта и его последствий.

С позиций принятых Национальных рекомендаций по ведению пациентов с заболеваниями брахиоцефальных артерий (2013) дан обстоятельный анализ современных подходов к диагностике атеросклероза артерий брахиоцефального бассейна с применением метода ультразвукового дуплексного сканирования сосудов. Приведены клиникоэпидемиологические аспекты и принятые классификации стенотического поражения сонных артерий, даны критерии выбора способов хирургического лечения каротидной эндартериэктомии и анлиопластики со стентированием сонных артерий.

Атеросклероз (АС) – заболевание с поражением артерий эластического типа (аорты, подвздошных сосудов), а также крупных и средних артерий мышечного типа (коронарных, сонных, внутримозговых, артерий нижних конечностей), проявляющееся уплотнением сосудистой стенки и образованием атеросклеротических бляшек.

АС брахиоцефальных сосудов (БЦС) – состояние с высоким сосудистым риском развития церебральных катастроф, прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения (дисциркуляторной энцефалопатии) и определяющее медико-социальную значимость инсульта и его последствий, оказываемых существенное влияние на демографические показатели и качество жизни пациентов.

АС БЦС выявляют с помощью ультразвукового исследования (УЗ), прежде всего, в виде локального утолщения внутренней (интима) и средней (медиа) оболочек артерий в сочетании с эхогенными образованиями, выступающими в просвет сосуда.

Установлено, что в норме по мере старения утолщение внутренней и средней оболочек общей сонной артерии (ОСА) в соответствии с их измерениями в участках, свободных от бляшек, линейно увеличивается от 0,48 см в возрасте 40 лет до 1,02 см к 100 годам.

Измерения внутренней и средней оболочек СА производят раздельно, как по ходу ОСА, так и в бульбарной части, а также в проксимальном отрезке внутренней СА (ВСА).

Считают, что отношение толщины интима-медиа (ТИМ), равное или превышающее 0,9 см, может свидетельствовать об отклонении от нормы и с большой вероятностью указывает на наличие бляшки.

По данным Международного консенсуса по ТИМ 2006-2010 годов АС бляшкой признают локальное утолщение стенки, имеющее следующие характеристики:

  • Величину ТИМ 1,5 мм и выступающее в просвет артерии;
  • Высоту на 0,5 мм больше величины ТИМ прилегающих участков артерий;
  • Высоту на 50 % больше величины ТИМ прилегающих участков артерий.

По данным Методических рекомендаций по исследованию артериального русла у пациентов с АГ верхняя граница ТИМ у здоровых людей составляет: у женщин до 40 лет 0,7 мм; 40-50 лет 0,8 мм; старше 50 лет 0,9 мм; у мужчин до 45 лет 0,7 мм; 45-60 лет 0,8 мм; старше 60 лет 0,9 мм.

Наиболее распространенной является УЗ-классификация АС бляшек, предложенная G. Geroulakos, et al. и нашедшая применение в международном многоцентровом исследовании по протоколу «Asymptomatic Carotid Stenosis and Risk of Stroke» (ACSRS). Данная классификация выделяет 5 типов АС бляшек каротидной локализации:

  • Тип 1. Однородные эхонегативные (мягкие) бляшки с наличием (или без) эхопозитивной (плотной) покрышки;
  • Тип 2. Преимущественно эхонегативные бляшки с более чем 50 % эхопозитивными включениями;
  • Тип 3. Преимущественно эхопозитивные бляшки с более чем 50 % эхонегативными включениями;
  • Тип 4. Однородные эхопозитивные (плотные) бляшки;
  • Тип 5. Бляшки, которые невозможно классифицировать в связи с тем, что обширная кальцификация создает интенсивную акустическую тень.

Классификация бляшек по УЗ-критериям эхогенности способ объективный, но не популярный среди клиницистов. Для сосудистых хирургов, прежде всего, важна информация об эмболоопасности атеромы, осложненности бляшки, ее морфологии.

В этой связи все более популярными являются неультразвуковые термины в УЗ-заключениях. Исходя из этого предлагают УЗ-классификацию атером, объединяющую их привычные УЗ-характеристики и данные о клинической значимости:

  • Стабильная (гомогенная, гиперэхогенная) бляшка;
  • Нестабильная (гомогенная, гипоэхогенная) бляшка;
  • Осложненная (гетерогенная, преимущественно гипер- или гипоэхогенная) бляшка;
  • Кальцинированная бляшка.

УЗ допплерография (УЗДГ) метод исследования кровотока в просветах сосудов, предусматривающий получение допплеровского спектра и позволяющий количественно оценить линейную скорость кровотока и направление потока.

Дуплексное сканирование (ДС), помимо обозначенного, представляет ценные сведения о состоянии стенки и просвета сосуда в В-режиме и кровотока в режимах цветового допплеровского кодирования и в спектральном допплеровском режиме.

Кроме того, ДС, являясь методом «реального времени», может использоваться для анализа динамики потоков при позиционировании в пространстве и других пробах.

Интегральные высокоинформативные определения могут быть реализованы только при сочетании использования различных приемов.

На практике очевидна мотивация более широкого применения УЗ-методик и сочетание УЗ ДС с томографическими методами (спиральная компьютерная томографическая и магниторезонансная ангиография).

Среди методов определения степени (в %) сужения просвета сосуда известны метод, разработанный European Carotid Surgery Trial (ECST, 1991), при котором степень стеноза рассчитывают по формуле: (1А/В)х100% и метод, предложенный North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET, 1991), при котором сравнивают резидуальный диаметр с диаметром артерии дистальнее стеноза по формуле: (1 А/С)х100% (где А — внутренний диаметр артерии в месте максимального стеноза; В — внешний диаметр артерии в месте максимального стеноза; С — диаметр артерии дистальнее стеноза).

Показаниями для УЗ-обследования БЦС являются:

  • Возраст старше 45 лет (у мужчин), женщины старше 50 лет или с ранней менопаузой;
  • Наличие общемозговых или очаговых признаков нарушения мозгового кровообращения;
  • Поражение артерий нижних конечностей, коронарных и почечных артерий;
  • Артериальная гипертония (АГ), сахарный диабет (СД);
  • Ослабление или исчезновение пульсации любой артерии;
  • Усиление пульсации в какой-либо области;
  • Градиент АД между руками более 5 мм рт. ст.;
  • Систолический шум при аускультации;
  • Любые жалобы на состояние верхних конечностей.

Принципы исследования асимптомных пациентов, имеющих риск наличия патологии экстракраниального отдела СА, состоят в следующем:

  • ДС должно быть выполнено как первичный диагностический тест для определения гемодинамической значимости стеноза;
  • ДС рекомендовано асимптомным пациентам с шумами в проекции артерий шеи;
  • Рекомендовано выполнение ежегодного ДС для выявления прогресса/регресса на фоне терапии со стенозом более 50%. При стабилизации атеросклероза интервал между осмотрами может быть увеличен;
  • ДС может быть выполнено пациентам с симптомами ИБС, АС артерий нижних конечностей и аневризмы брюшного отдела аорты;
  • ДС может быть выполнена пациентам, имеющим два и более ФР развития АС из нижеперечисленных: АГ, ГХС, курение, семейный анамнез манифестации АС ранее 60 лет у ближайших родственников или семейный анамнез ишемического инсульта.

Согласно принятым Рекомендациям по проведению УЗДС у бессимптомных пациентов с диагностированным или подозреваемым стенозом СА:

  • У бессимптомных больных с подозрением на наличие стеноза СА рекомендуется выполнение УЗДС в качестве начального диагностического теста для выявления гемодинамически значимого стеноза СА.
  • Выполнение УЗДС для выявления гемодинамически значимого стеноза СА целесообразно у неврологически бессимптомных пациентов с облитерирующим АС артерий нижних конечностей, ИБС или аневризмой аорты.
  • Целесообразно проведение УЗДС для выявления гемодинамически значимого стеноза СА у бессимптомных пациентов с шумом, аускультативно выслушиваемым над СА.
  • Целесообразно ежегодно повторять УЗДС для оценки прогрессирования или регресса заболевания у пациентов с АС, у которых ранее был выявлен стеноз более 50 %.
  • Выполнение УЗДС целесообразно у неврологически бессимптомных пациентов, старше 50 лет у которых имеются два или более из следующих факторов риска: АГ, ГЛП, курение, семейный анамнез среди ближайших родственников со случаями проявления АС в возрасте до 60 лет, или случаев ишемического инсульта в семейном анамнезе.
  • УЗДС СА не рекомендуется для рутинного скрининга неврологически бессимптомных пациентов, у которых нет клинических проявлений или факторов риска развития АС.
  • УЗДС СА не рекомендуется для рутинного обследования пациентов с психическими расстройствами, опухолями головного мозга, дегенеративно-дистрофическими заболеваниями, инфекционными заболеваниями головного мозга и эпилепсией.

К методам хирургического лечения каротидных стенозов (КС) при АС БЦС относят каротидную эндартерэктомию (КЭАЭ) классическую и эверсионную и каротидную ангиопластику со стентированием (КАПС).

Показания к инвазивному лечению КС устанавливают на основании анализа пяти различных аспектов:

  • Неврологическая симптоматика;
  • Степень стеноза СА;
  • Процент осложнений и интраоперационная летальность в медицинском учреждении;
  • Особенности сосудистой и местной анатомии;
  • Морфология бляшки СА.

В повседневной клинической практике показания к лечению с использованием инвазивных технологий обычно основываются на первом и втором аспекте, в то время как выбор между КЭА и КАС обычно основывается на третьем, четвертом и пятом пунктах.

При выборе тактики лечения в зависимости от неврологической симптоматики и степени стеноза СА исходят из следующих рекомендаций.

  • Оперативное лечение стенозов СА абсолютно показано у симптомных пациентов со КС более 60 % (NAsCET) если частота периоперационного показателя «инсульт+летальность от инсульта» составляет в учреждении менее 3 % для больных с транзиторными ишемическими атаками (ТИА) и менее 5 % для больных, перенесших инсульт (А). Общая летальность в учреждении не должна превышать 2 %.
  • КЭА противопоказана симптомным пациентам со стенозами менее 50 % (А).
  • Возможно выполнение КЭА у пациентов со стенозом ВСА от 50 до 60 % с учетом морфологической нестабильности АС бляшки (изъязвление, кровоизлияние в бляшку, флотация интимы, пристеночный тромб) с учетом неврологической симптоматики ТИА или инсульт в течение последних 6 месяцев.
  • Целесообразно выполнение КЭА в течение двух недель от начала последнего эпизода острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) при малых инсультах (не более 3 баллов по шкале исходов инсультов по модифицированной шкале Рэнкин), через 6-8 недель после полных инсультов. КЭА может быть выполнена в течение ближайших дней после ТИА (В).
  • КЭА может быть рекомендована бессимптомным пациентам со стенозами от 70 до 99 %, если операционный риск составляет менее 3 % (А).

При применении КАПС у симптомных пациентов руководствуются следующими рекомендациями:

  • КЭА для симптомных пациентов со стенозами СА в настоящее время является методом выбора.
  • КАПС может быть выполнена у симптомных пациентов, если они имеют высокий хирургический риск КЭА, в центрах с высокой хирургической активностью, с частотой периоперационных инсультов и уровнем летальности, соответствующими «стандартам качества» выполнения КЭА.

Выполнение КАПС у бессимптомных пациентов в настоящее время возможно рекомендовать только в центрах с высокой хирургической активностью, с частотой периоперационных инсультов и уровнем летальности, соответствующими «стандартам качества» выполнения КЭА.

Рекомендации по выбору метода лечения в зависимости от сопутствующей патологии следующие:

  • КЭА может быть выполнена у пациентов высокого риска с частотой инсульта, смерти и сердечных осложнений в пределах допустимых стандартов.
  • Для асимтомных больных с «исключительно» высоким риском (несколько сопутствующих заболеваний одновременно) наилучшая медикаментозная терапия может быть оптимальным выбором вместо инвазивных процедур.
  • КАС связана с высоким риском эмболизации у пожилых больных старческого возраста. КЭА может быть выполнена у пожилых пациентов без увеличения риска эмболизации и с приемлемой частотой неврологических и кардиальных осложнений.
  • КАС не должна предлагаться бессимптомным пациентам высокого риска, если вероятность периоперационных инсультов и уровня летальности превышает 3 %.

Рекомендации по выбору метода лечения в зависимости от особенностей сосудистой и местной анатомии и структуры атеросклеротической бляшки:

  • КАПС показана в случаях: рестеноза после ранее выполненной КЭА; контрлатерального пареза черепно-мозговых нервов, предыдущего хирургического вмешательства на органах шеи; лучевой терапии органов шеи, распространения АС поражения на внутричерепные отделы ВСА.
  • КАПС может быть рекомендована в случае высокого расположения бифуркации ОСА.
  • КАПС должна выполняться с особой осторожностью при стенозе ВСА более 90 % и морфологически нестабильной атеросклеротической бляшке ВСА. В этих ситуациях целесообразно использование проксимальной защиты.
  • КАПС не рекомендуется: у пациентов с кальцинированными атеросклеротическими бляшками; при сочетании стеноза с патологической извитостью ВСА; с распространенным атеросклеротическом поражением дуги аорты и ее ветвей (это возможно только в центрах с высокой хирургической активностью и документированным низким периоперационным риском инсульта и смерти).

Безусловно своевременная и правильная диагностика ФР АС и ДЛП согласно принятым рекомендациям остается необходимым компонентом рациональной профилактики и терапии АС БЦС. Только комплексный подход по профилактике и хирургическому лечению АС БЦС может обеспечить ожидаемые результаты по эффективному предупреждению тяжелых осложнений данного состояния.

М.А. Ловрикова, К.В. Жмеренецкий, С.С. Рудь

Источник: //www.ambu03.ru/ateroskleroz-braxiocefalnyx-sosudov-klassifikaciya-standarty-lecheniya/

Лечение и причины атеросклеротических бляшек в сонных артериях

Гетерогенная бляшка сонной артерии

Всем опытным врачам известно, как лечить атеросклероз сонных артерий. Это патология, характеризующаяся отложением на стенках артерий атерогенных липопротеидов и формированием плотных бляшек. Следствием всего этого является уменьшение просвета сосудов и нарушение кровообращения. Атеросклероз может стать причиной инсульта и других опасных патологий.

Что такое атеросклеротические бляшки в сонных артериях?

Одним из самых крупных сосудов является сонная артерия. Она начинается в области грудной полости. Это парный сосуд. Выделяют левую и правую общие сонные артерии. Они делятся на 2 ветви.

Внутренняя и наружная сонные артерии обеспечивают кровью головной мозг, глаза и другие структуры головы.

Атеросклерозом называется неинфекционное хроническое заболевание, связанное с нарушением жирового обмена.

Данная патология является фактором риска развития гипертонической болезни и острого нарушения мозгового кровообращения. Атеросклероз бывает локальным и системным. За последние годы количество больных резко увеличилось.

Причина — неправильный образ жизни. В группу риска входят мужчины в возрасте от 45 лет. Женщины болеют в 3–4 раза реже. Данная патология занимает лидирующую позицию в структуре причин нетрудоспособности населения.

На сегодня заболевание часто обнаруживается у молодых людей.

Основные этиологические факторы

  • мужской пол;
  • пассивное и активное курение сигарет и кальянов;
  • преклонный возраст;
  • высокое артериальное давление;
  • ожирение;
  • эндокринные заболевания;
  • неправильное питание;
  • цитомегаловирусная инфекция;
  • недостаток двигательной активности;
  • дислипидемия.

Часто данное заболевание развивается у неправильно питающихся людей. Наибольшее значение имеет злоупотребление продуктов, богатых животными липидами и простыми углеводами. Негативно влияют на состояние сонных артерий жирные сорта мяса и рыбы, майонез, чипсы, сливочное масло, сметана, кондитерские изделия, выпечка, бутерброды и яичный желток.

Избыток в меню этих продуктов — фактор риска развития атеросклероза.

Негативное воздействие оказывает на сосуды никотин и смолы, которые содержатся в табачном дыме. В раннем возрасте атеросклероз может быть следствием гиподинамии. Молодые люди двигаются очень мало, предпочитая ездить на автомобиле, подолгу сидеть за компьютером и телевизором. Все это приводит к ожирению и нарушению обмена веществ.

Реже страдают атеросклерозом люди, которые занимаются спортом. Фактором риска является высокое давление. Оно способствует повреждению стенки артерий и облегчает пропитывание эндотелия жирами.

С возрастом уровень заболеваемости повышается. Причина — естественный процесс старения организма.

Наибольшее значение в развитии атеросклероза сонных артерий играют такие факторы, как наследственность, дислипидемия и повреждение сосудистой стенки.

Патогенез развития болезни

Механизм образования атеросклеротических бляшек очень сложен. Различают 3 стадии развития этой патологии. В основе лежит отложение на внутренней оболочке сонных артерий атерогенных липидов. К последним относятся ЛПНП и ЛПОНП. Благоприятно влияют на сосуды липопротеиды высокой плотности. При изменении соотношения ЛПНП и ЛПВП в сторону первых на стенках образуются жировые пятна.

Развивается атеросклероз. На 1 стадии откладываются атерогенные липопротеиды. Способствует этому повреждение стенки артерий и снижение скорости кровотока. Липидные пятна не нарушают кровотока в сосудах. Они заметны под микроскопом. Если лечение не проводится, то развивается 2 стадия. Она называется липосклерозом.

В зонах отложения жиров разрастается соединительная ткань. Начинают образовываться бляшки. Они мягкие и хорошо подвергаются растворению. В эту стадию имеется риск развития жировой эмболии. Изменяется и состояние сосудистой стенки. Она становится менее эластичной. Образуются различные дефекты, что еще больше усугубляет ситуацию.

На этом этапе часто формируются тромбы. 3 стадия заболевания называется атерокальцинозом. Изменения становятся необратимыми. Лекарства уже не могут растворить бляшки, так как последние становятся плотными.

Причина — отложение солей кальция. Бляшки увеличиваются в размере, уменьшая просвет сонных артерий. Это приводит к их сужению. Имеется риск окклюзии, что может стать причиной ишемического инсульта и слепоты.

Как протекает заболевание

Признаки заболевания возникают не сразу. Стадия липидного пятна может продолжаться несколько лет.

Симптомы появляются при значительном (более чем на 50%) уменьшении просвета сонных артерий. Поражение бывает односторонним и двусторонним. Возможны следующие проявления болезни:

  • головная боль;
  • покалывание;
  • зуд;
  • слабость;
  • нарушение речи;
  • снижение зрения;
  • слабость;
  • боль в груди;
  • нарушение чувствительности;
  • головокружение;
  • нарушение ориентации в пространстве;
  • слабость в конечностях;
  • изменение поведения;
  • нарушение сна;
  • шум в ушах;
  • тревожность;
  • повышенная возбудимость;
  • снижение памяти;
  • замедленность движений;
  • поперхивание во время приема пищи.

На ранних стадиях атеросклероза внутренних сонных артерий жалобы незначительны. Симптомы возникают периодически. После отдыха состояние улучшается. В стадию прогрессирования симптомы усиливаются. Возможно появление дрожи в конечностях. Нарушается речь. Все эти симптомы обусловлены кислородной недостаточностью головного мозга.

В стадию декомпенсации нарушаются мнестические способности (память, мышление, способность к запоминанию). Такие люди нуждаются в уходе со стороны близких.

Атеросклероз сосудов может стать причиной парезов и параличей. Повышается риск развития ишемического инсульта. Часто развиваются транзиторные ишемические атаки. В течение дня симптомы исчезают.

По своей клинической картине транзиторные атаки напоминают инсульт.

Последствия атеросклероза артерий

При атеросклеротическом поражении сонных артерий возможна окклюзия. Это опасное состояние, которое характеризуется полной или частичной закупоркой просвета сосудов, питающих головной мозг. Более 50% случаев церебральной ишемии обусловлено поражением сонных артерий. На фоне уменьшения просвета сосудов возникает недостаток кислорода и питательных веществ.

Нередко у таких людей развивается дисциркуляторная энцефалопатия. Основными ее признаками являются:

  • депрессия;
  • головная боль;
  • шум в голове;
  • боль в области спины;
  • артралгия;
  • рассеянность;

затруднение концентрации внимания;

  • быстрая утомляемость при физической работе;
  • ухудшение мышления;
  • снижение памяти.

На поздних стадиях снижается интеллект. Нередко развивается деменция. Утрачиваются навыки самообслуживания. Больные люди становятся апатичными и безразличными ко всему. Утрачивается интерес к увлечениям.

Ходьба замедляется.

На 3 стадии энцефалопатии на фоне атеросклероза появляются симптомы орального автоматизма, эпилептические припадки, парезы, параличи, нарушение функции органов малого таза, дизартрия, псевдобульбарный синдром и тремор.

При развитии транзиторных ишемических атак возникают преходящие нарушения. Возможны следующие признаки:

  • монопарезы;
  • гемипарезы;
  • монокулярные нарушения зрения;
  • парестезии;
  • онемение лица или кистей;
  • появление пятен перед глазами;
  • снижение остроты зрения.

Полная обтурация на фоне атеросклеротического поражения сонной артерии развивается в 1% случаев. При атеросклерозе возможны следующие последствия:

  • утрата движений в конечностях;
  • парез лицевого нерва;
  • афазия;
  • ишемический инсульт;
  • тромбоз;
  • паралич;
  • слепота;
  • атрофия зрительного нерва;
  • склеротические изменения мозга;
  • эмболия;
  • кровоизлияние;
  • слабоумие.

Прогноз ухудшается, если своевременно не вылечить больного человека.

Обследование и лечебная тактика

При атеросклерозе требуются следующие исследования:

  • допплерография сосудов мозга и шеи;
  • липидограмма;
  • общий и биохимический анализы крови;
  • коагулограмма;
  • ангиография;
  • магнитно-резонансная или компьютерная томография.

Дополнительно оценивается состояние сердца и коронарных сосудов. Лечить больных нужно после опроса и осмотра. Врач должен измерить артериальное давление. При зрительных расстройствах требуется офтальмологический осмотр. Как лечить атеросклероз, известно каждому терапевту и неврологу.

Терапия включает:

  1. Отказ от курения и алкоголя.
  2. Увеличение двигательной активности.
  3. Соблюдение строгой диеты.
  4. Прием статинов и других лекарств.

При развитии тромбоза назначаются антиагреганты и антикоагулянты. При атеросклерозе важно нормализовать липидный спектр, если в крови повышен уровень ЛПНП, ЛПОНП или триглицеридов. Для этого назначаются статины.

К ним относятся Атеростат, Липримар, Торвакард, Аторвастатин-Тева, Аторис, Симвастатин Зентива, Вазилип, Симвор, Правастатин, Ливазо, Розукард, Тевастор, Роксера, Крестор, Холетар, Кардиостатин, Ровакор, Веро-Ловастатин и Лескол Форте.

Реже назначаются фибраты. Если выявлены атеросклеротические изменения, то не обойтись без диеты. Нужно отказаться от субпродуктов, колбас, сметаны, сливочного масла, жирного мяса, майонеза, чипсов, консервов, яичного желтка, сладостей и сала. Нужно уменьшить потребление соли и хлебобулочных изделий. В схему лечения атеросклероза сонных артерий часто включают антигипертензивные препараты.

Больным рекомендуется минимум 1–2 часа каждый день гулять на свежем воздухе. Полезны кислородные коктейли. Возможно лечение народными средствами, но оно не заменяет медикаментозной терапии. В тяжелых случаях требуется эндартерэктомия или эндоскопическая операция.

Часто проводятся стентирование и протезирование. При полной окклюзии создается анастомоз. Таким образом, поражение сонных артерий — серьезная патология, которая может привести к острой ишемии мозга.

Источник:

Атеросклероз сонных артерий: что это такое, симптомы и лечение | мрикрнц.рф

  • Атеросклероз сонных артерий это патология, которая означает опасное нарушение кровотока в парных магистральных артериях шеи.
  • Парные магистрали сонных и брахиоцефальных артерий это главные поставщики крови, в мозговые сосуды, питающие головной мозг.

Развитие атеросклероза в магистральных сонных артериях означает развитие атеросклеротических бляшек на стенке сосудов и препятствие кровоснабжению, по причине, суживания артериального русла.

Холестериновая бляшка в сонной артерии

Незначительное сужение сонных магистральных артерий, по причине атеросклеротического поражения, может привести к необратимым последствиям в мозговых клетках, и развивает довольно сложные патологии мозговых артерий, которые достаточно часто приводят к летальному исходу.

Если мозговые клетки не дополучают кислород, тогда появляются такие признаки гипоксии головного мозга:

  • Кружение и боль в голове разной интенсивности,
  • Не чёткость зрения, мушки в глазах, туманность,
  • Постоянная усталость организма и очень быстрая утомляемость,
  • Нарушение сна бессонница,
  • Потемнения в глазах и состояние обморока, потеря сознания,
  • Дезориентация в пространстве и во времени,
  • Ухудшение памяти, интеллекта и концентрации,
  • Психические и эмоциональные отклонения, перевозбуждение и поведенческие отклонения. Человек перестает контролировать свои поступки.

Источник: //dp3.ru/serdtse/lechenie-i-prichiny-ateroskleroticheskih-blyashek-v-sonnyh-arteriyah.html

Мудрый Медик
Добавить комментарий