Гипергемоглобинемия код по мкб 10

Гипергемоглобинемия код по мкб 10

Гипергемоглобинемия код по мкб 10

Ахолурическая (семейная) желтуха

Врожденная (сфероцитарная) гемолитическая желтуха

Овалоцитоз (врожденный) (наследственный)

Аномальный гемоглобин БДУ

Врожденная анемия с тельцами Гейнца

Гемолитическая болезнь, обусловленная неустойчивым гемоглобином

Исключены:

  • семейная полицитемия (D75.0)
  • болезнь Hb-M (D74.0)
  • наследственное персистирование фетального гемоглобина (D56.4)
  • полицитемия, связанная с высотой (D75.1)
  • метгемоглобинемия (D74.-)

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

— код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

источник

Врожденная недостаточность NADH-метгемоглобинредуктазы

Гемоглобиноз M [болезнь Hb-M]

Приобретенная метгемоглобинемия (с сульфгемоглобинемией)

При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

— код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

источник

МКБ-10: D50-D89 — Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм

Диагноз с кодом D50-D89 включает 6 уточняющих диагнозов (рубрик МКБ-10):

  1. D50-D53 — Анемии, связанные с питанием
    Содержит 4 блока диагнозов.
  2. D55-D59 — Гемолитические анемии
    Содержит 5 блоков диагнозов.
  3. D60-D64 — Апластические и другие анемии
    Содержит 5 блоков диагнозов.
  4. D65-D69 — Нарушения свертываемости крови, пурпура и другие геморрагические состояния
    Содержит 5 блоков диагнозов.
  5. D70-D77 — Другие болезни крови и кроветворных органов
    Содержит 8 блоков диагнозов.
  6. D80-D89 — Отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм
    Содержит 7 блоков диагнозов.
    Включены: дефекты в системе комплемента иммунодефицитные расстройства, за исключением болезни, вызванной вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] саркоидоз .
    Исключены: аутоиммунные болезни (системные) БДУ (M35.9) функциональные нарушения полиморфно-ядерных нейтрофилов (D71) болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B20-B24).

1 Классы МКБ-10
2 D50-D89 Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм

В диагноз не входят: – аутоиммунная болезнь (системная) БДУ (M35.

9) – отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96) – осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99) – врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99) – эндокринные болезни, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90) – болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B20-B24) – травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98) – новообразования (C00-D48)

– симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)

Этот класс содержит следующие блоки:

  • D50-D53 Анемии, связанные с питанием
  • D55-D59 Гемолитические анемии
  • D60-D64 Апластические и другие анемии
  • D65-D69 Нарушения свертываемости крови, пурпура и другие геморрагические состояния
  • D70-D77 Другие болезни крови и кроветворных органов
  • D80-D89 Отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм

Звездочкой отмечены следующие категории:

  • D63* Анемия при хронических болезнях, классифицированных в других рубриках
  • D77* Другие нарушения крови и кроветворных органов при болезнях, классифицированных в других рубриках

Печатать

mkb10.su — Международная классификация болезней 10-го пересмотра. Онлайн-версия 2019 года с поиском болезней по коду и расшифровкой.

источник

Врожденная анемия с тельцами Гейнца

Анемия, обуловленная носительством нестабильных аномальных гемоглобинов.

Под нестабильными гемоглобинами понимают такие аномальные гемоглобины, которые вследствие неустойчивости молекул выпадают в осадок в эритроцитах, что ведет к развитию гемолитической анемии у гетерозиготных носителей патологического гена.

В 1952 г. Cathie описал ребенка с врожденной гемолитической анемией, у которого после спленэктомии во всех эритроцитах обнаруживались тельца Гейнца. Лишь спустя 18 лет было установлено, что причиной появления этих телец явилась аномальная фракция гемоглобина.

Вначале эту группу болезней называли врожденной гемолитической анемией с тельцами Гейнца. Первым нестабильным гемоглобином с установленной структурой был Hbzurich, обнаруженный в 1962 г.

у двух больных, перенесших острый гемолитический криз после приема сульфаниламидных препаратов.

Исследованиями было установлено, что часть гемоглобина у больных с тельцами Гейнца легко выпадает в осадок при небольшом нагревании. В 1969 г. было предложено новое название для этой группы заболеваний — гемолитические анемии, обусловленные носительством нестабильных гемоглобинов.

Анемии этого вида наследуются по доминантному типу. Нестабильность молекулы гемоглобина обнаруживается в тех случаях, когда замещения аминокислот касаются связи глобина с гемом, связи α- и β-цепей глобина между собой, а также когда имеет место замещение аминокислот, входящих в спираль гемоглобина, аминокислотой пролином, которая из-за своеобразной структуры не может входить в спираль.

Нестабильность молекулы гемоглобина выявляется также в тех случаях, когда в участке молекулы глобина, к которой примыкает гем, в так называемом гемовом кармане, неполярная аминокислота (глицин, валин, аланин и др.) заменяется полярной (глутаминовой, L-аспарагиновой и др.). В этом случае в гемовый карман проникает молекула воды, нарушающая стабильность молекулы гемоглобина.

Нестабильность гемоглобина может быть также обусловлена делецией одной или нескольких аминокислот или удлинением субъединиц. Это приводит к деформации молекулы гемоглобина и нарушению ее стабильности.

В результате этого при некоторых формах гемоглобинопатии в эритроцитах появляются множественные тельца-включения, обусловленные выпадением в осадок нестабильного гемоглобина.

В других случаях в эритроцитах обнаруживаются единичные тельца Гейнца, представляющие собой либо гемоглобин, лишенный гема, либо преципитат изолированных цепей глобина.

Клинические проявления анемии разнообразны и зависят от локализации аминокислотного замещения.

У некоторых больных содержание гемоглобина нормальное, у других оно снижается до 2,483,72 ммоль/л (40-60 г/л). В случае тяжелого течения заболевания или при средней выраженности гемолитической анемии клинические проявления наблюдаются уже в детском возрасте.

Степень желтушности, так же как и степень анемии, зависит от характера аминокислотного замещения и бывает различной: у одних больных окраска кожи и склер нормальная, у других отмечается постоянная или периодическая выраженная желтушность.

Селезенка у большинства больных увеличена, однако при некоторых формах гемоглобинопатий остается нормальной. Возможно увеличение печени. Данная анемия нередко осложняется желчнокаменной болезнью.

Изменения скелета могут быть такими же, как и при микросфероцитозе, при легких формах анемии они отсутствуют.

При носительстве нестабильных гемоглобинов выявляется анемия различной степени выраженности, чаще всего нормохромная, иногда гипохромная, в связи с выпадением части гемоглобина в осадок, особенно в тех случаях, когда гем отщеплен от глобина или когда преципитат состоит из отдельных цепей. Обнаруживаются мишеневидность эритроцитов, анизоцитоз, полихромазия. ретикулоцитов всегда повышено. Отмечается раздражение красного ростка костного мозга.

Аномальный гемоглобин с пониженным сродством к кислороду

Имеется ряд патологических видов гемоглобина, у которых сродство к кислороду не утрачивается полностью, но существенно снижено (гемоглобин Kansas, Little Rock, Beth Israel и др.).

Гемоглобин Kansas — гемоглобин, в котором произошла замена аспарагина на треонин в 102-м положении бета-цепи.

Гемоглобины с пониженным сродством к кислороду вызывают легкую, обычно бессимптомную анемию.

Гемоглобинопатия E (гетерозиготная и гомозиготная формы) распространена в Юго-Восточной Азии. При гетерозиготной форме анемия отсутствует, наблюдается только легкий микроцитоз. При гомозиготной форме наблюдается легкая анемия и более выраженный микроцитоз.

У смешанных гетерозигот (с гемоглобинопатией E и бета-талассемией) клинические проявления такие же, как и при большой бета-талассемии. Диагноз ставят на основании электрофореза гемоглобина. Лечение зависит от тяжести анемии. Следует избегать веществ, вызывающих гемолиз (см. табл. 16.

5), так как гемоглобин E нестабилен.

Источник: //ckmosstroy.ru/gipergemoglobinemiya-kod-po-mkb-10/

Гипергемоглобинемия код по мкб 10 – Лечим сердце

Гипергемоглобинемия код по мкб 10

Ахолурическая (семейная) желтуха

Врожденная (сфероцитарная) гемолитическая желтуха

Овалоцитоз (врожденный) (наследственный)

Аномальный гемоглобин БДУ

Врожденная анемия с тельцами Гейнца

Гемолитическая болезнь, обусловленная неустойчивым гемоглобином

Исключены:

  • семейная полицитемия (D75.0)
  • болезнь Hb-M (D74.0)
  • наследственное персистирование фетального гемоглобина (D56.4)
  • полицитемия, связанная с высотой (D75.1)
  • метгемоглобинемия (D74.-)

Классы МКБ-10

  • I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни
    (A00-B99)

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017, 2018, 2022 году.

Рубрика МКБ-10: D58.2

Определение и общие сведения [ править ]

Врожденная анемия с тельцами Гейнца

Анемия, обуловленная носительством нестабильных аномальных гемоглобинов.

Под нестабильными гемоглобинами понимают такие аномальные гемоглобины, которые вследствие неустойчивости молекул выпадают в осадок в эритроцитах, что ведет к развитию гемолитической анемии у гетерозиготных носителей патологического гена.

Этиология и патогенез [ править ]

В 1952 г. Cathie описал ребенка с врожденной гемолитической анемией, у которого после спленэктомии во всех эритроцитах обнаруживались тельца Гейнца. Лишь спустя 18 лет было установлено, что причиной появления этих телец явилась аномальная фракция гемоглобина.

Вначале эту группу болезней называли врожденной гемолитической анемией с тельцами Гейнца. Первым нестабильным гемоглобином с установленной структурой был Hbzurich, обнаруженный в 1962 г.

у двух больных, перенесших острый гемолитический криз после приема сульфаниламидных препаратов.

Исследованиями было установлено, что часть гемоглобина у больных с тельцами Гейнца легко выпадает в осадок при небольшом нагревании. В 1969 г. было предложено новое название для этой группы заболеваний — гемолитические анемии, обусловленные носительством нестабильных гемоглобинов.

Анемии этого вида наследуются по доминантному типу. Нестабильность молекулы гемоглобина обнаруживается в тех случаях, когда замещения аминокислот касаются связи глобина с гемом, связи α- и β-цепей глобина между собой, а также когда имеет место замещение аминокислот, входящих в спираль гемоглобина, аминокислотой пролином, которая из-за своеобразной структуры не может входить в спираль.

Нестабильность молекулы гемоглобина выявляется также в тех случаях, когда в участке молекулы глобина, к которой примыкает гем, в так называемом гемовом кармане, неполярная аминокислота (глицин, валин, аланин и др.) заменяется полярной (глутаминовой, L-аспарагиновой и др.). В этом случае в гемовый карман проникает молекула воды, нарушающая стабильность молекулы гемоглобина.

Нестабильность гемоглобина может быть также обусловлена делецией одной или нескольких аминокислот или удлинением субъединиц. Это приводит к деформации молекулы гемоглобина и нарушению ее стабильности.

В результате этого при некоторых формах гемоглобинопатии в эритроцитах появляются множественные тельца-включения, обусловленные выпадением в осадок нестабильного гемоглобина.

В других случаях в эритроцитах обнаруживаются единичные тельца Гейнца, представляющие собой либо гемоглобин, лишенный гема, либо преципитат изолированных цепей глобина.

Клинические проявления [ править ]

Клинические проявления анемии разнообразны и зависят от локализации аминокислотного замещения.

У некоторых больных содержание гемоглобина нормальное, у других оно снижается до 2,483,72 ммоль/л (40-60 г/л). В случае тяжелого течения заболевания или при средней выраженности гемолитической анемии клинические проявления наблюдаются уже в детском возрасте.

Степень желтушности, так же как и степень анемии, зависит от характера аминокислотного замещения и бывает различной: у одних больных окраска кожи и склер нормальная, у других отмечается постоянная или периодическая выраженная желтушность.

Селезенка у большинства больных увеличена, однако при некоторых формах гемоглобинопатий остается нормальной. Возможно увеличение печени. Данная анемия нередко осложняется желчнокаменной болезнью.

Изменения скелета могут быть такими же, как и при микросфероцитозе, при легких формах анемии они отсутствуют.

Другие гемоглобинопатии: Диагностика [ править ]

При носительстве нестабильных гемоглобинов выявляется анемия различной степени выраженности, чаще всего нормохромная, иногда гипохромная, в связи с выпадением части гемоглобина в осадок, особенно в тех случаях, когда гем отщеплен от глобина или когда преципитат состоит из отдельных цепей. Обнаруживаются мишеневидность эритроцитов, анизоцитоз, полихромазия. ретикулоцитов всегда повышено. Отмечается раздражение красного ростка костного мозга.

Прочее [ править ]

Аномальный гемоглобин с пониженным сродством к кислороду

Имеется ряд патологических видов гемоглобина, у которых сродство к кислороду не утрачивается полностью, но существенно снижено (гемоглобин Kansas, Little Rock, Beth Israel и др.).

Гемоглобин Kansas — гемоглобин, в котором произошла замена аспарагина на треонин в 102-м положении бета-цепи.

Гемоглобины с пониженным сродством к кислороду вызывают легкую, обычно бессимптомную анемию.

Гемоглобинопатия E (гетерозиготная и гомозиготная формы) распространена в Юго-Восточной Азии. При гетерозиготной форме анемия отсутствует, наблюдается только легкий микроцитоз. При гомозиготной форме наблюдается легкая анемия и более выраженный микроцитоз.

У смешанных гетерозигот (с гемоглобинопатией E и бета-талассемией) клинические проявления такие же, как и при большой бета-талассемии. Диагноз ставят на основании электрофореза гемоглобина. Лечение зависит от тяжести анемии. Следует избегать веществ, вызывающих гемолиз (см. табл. 16.

5), так как гемоглобин E нестабилен.

Характеризуется производством аномального варианта гемоглобина известного как гемоглобин C, без или с умеренными клиническими проявлениями гемолитической анемии.

Характеризуется аномальной продукцией гемоглобина D, без или с легкими клиническими проявлениями — спленомегалия, очень мягкая анемия.

Источник: //serdce-help.ru/gipergemoglobinemija-kod-po-mkb-10/

Мудрый Медик
Добавить комментарий