Градиент давления в аорте норма

Градиенты давления при аортальном стенозе. Систолический градиент при аортальном стенозе

Градиент давления в аорте норма

Необходимым условием для точной количественной оценки степени сужения устья аорты является определение давления в левом желудочке и систолического градиента давления.

При резком аортальном стенозе в наших наблюдениях давление в левом желудочке было повышено от 160 до 300 мм рт. ст. и более, среднее — 205 мм рт. ст.

Отмечалось удлинение времени изометрического сокращения от 0,5 до 0,1 с (N=0,038 с) и в меньшей степени времени систолического изгнания. Среднее диастолическое давление в левом желудочке изменялось от 6 до 22 мм рт. ст.

Повышение диастолического давления до 15 мм рт. ст. часто сочеталось с клиническими признаками развивающейся левожелудочковой недостаточности.

Редким вариантом является альтернирующий тип изменения давления в левом желудочке, свидетельствующий о нарушении сократительной способности миокарда.

Решающее значение в оценке степени сужения устья аорты имеет величина систолического градиента давления.

Систолический градиент давления у больных аортальным стенозом может рассчитываться по разнице между максимальными давлениями в левом желудочке и аорте. Однако более достоверным показателем степени сужения устья аорты является средний систолический градиент давления.

Наиболее точное определение систолического градиента обеспечивается при одновременной регистрации кривых давления в левом желудочке и аорте. Такая возможность создается при одновременной их катетеризации транссептальным и ретроградным способом.

Достаточно точно определение систолического градиента может быть произведено и путем записи кривых давления при переходе катетера из левого желудочка в аорту или из аорты в левый желудочек.

Причиной ошибочных заключений при этом может быть нарушение ритма, тахикардия, приводящие к изменению внутрисердечной гемодинамики.

Систолический градиент можно установить также по разнице давления в левом желудочке и периферической артерии.

Однако такой способ определения менее точен, так как систолическое давление в периферической артерии обычно превышает давление в восходящем отделе аорты па 10—15 мм рт. ст.

Высокий систолический градиент давления 40—125 мм рт. ст., средний 83,1 мм рт. ст. установлен нами у всех больных с резким аортальным стенозом, за исключением одного.

Систолический градиент давления 30 мм рт. ст.

и менее обычно свидетельствует о гемодинамически небольшой степени стеноза, если отсутствует значительное уменьшение минутного объема кровообращения или сопутствующий митральный стеноз.

Минутный объем кровообращения, оказывающий большое влияние на величину систолического градиента давления, учитывается при расчете площади поперечного сечения устья аорты но формуле Горлиных (Gorlin R., Gorlin S„ 1951).

Более высокий градиент давления у больных с аортальным стенозом по сравнению с митральным стенозом уменьшает вероятность ошибок при расчете площади поперечного сечения устья аорты, зависящих от погрешностей в определении минутного объема кровообращения. Паши наблюдения, так же как и опыт других авторов (Ю. С.

Петросяп, 1965, 1969; Goldberg с соавт., 1958; Hahcock с соавт., 1958; Kahler, Braunwald, 1962, и др.), позволяют считать расчет площади поперечного сечения устья аорты по формуле Горлиных наиболее точным способом количественной оценки степени аортального стеноза.

О выраженном стенозе, требующем хирургической коррекции, свидетельствует площадь отверстия менее 0,7 см2.

Расчет площади поперечного сечения аортального клапана позволяет более точно установить степень стеноза устья аорты в случаях, когда он не достиг значительной степени, и сопровождается систолическим градиентом давления менее 40 мм рт. ст., а также в редких случаях, когда такой же градиент давления зависит от уменьшения минутного объема кровообращения.

– Читать “Ангиокардиография при аортальном стенозе. Ангиографические признаки аортального стеноза”

Оглавление темы “Диагностика аортального стеноза и недостаточности”:
1. Аортальный стеноз. Гемодинамика при аортальном стенозе
2. Коронарный кровоток при аортальном стенозе. Гипертрофия миокарда
3. Кривые давления при аортальном стенозе. Давление в аорте при аортальном стенозе
4. Градиенты давления при аортальном стенозе. Систолический градиент при аортальном стенозе
5. Ангиокардиография при аортальном стенозе. Ангиографические признаки аортального стеноза
6. Клиника аортального стеноза. Проявления стеноза аортального отверстия
7. Пример аортального стеноза. Течение стеноза аортального отверстия
8. Аортальная недостаточность. Гемодинамика при аортальной недостаточности
9. Конечнодиастолическое давление при аортальной недостаточности. Легочно-артериолярное сопротивление при аортальной недостаточности
10. Кривые давления при аортальной недостаточности. Давление в аорте и левом желудочке при аортальной недостаточности

Источник: //dommedika.com/cardiology/814.html

ЭхоКГ оценка степени аортального стеноза

Градиент давления в аорте норма

1. Площадь отверстия аортального клапана. У здорового человека площадь отверстия аортального клапана (ПОАК) составляет 3-4 см2. Согласно рекомендациям Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации кардиологов (АСС/АНА), выделяют три степени стеноза аортального клапана, основываясь на площади отверстия клапана.

По сравнению с ранее предложенными классификациями, граничные значения площади открытия «смещены» вверх, так что о тяжелом стенозе аортального клапана говорят лишь в том случае, если площадь его отверстия меньше 1,0 см2 (высокая степень стеноза).

Умеренный стеноз соответствует площади отверстия клапана 1,0-1,5 см2, а при легком стенозе площадь отверстия больше 1,5 см2.

2. Другие параметры. Наряду с эхокардиографическим определением площади отверстия аортального клапана для оценки степени стеноза предложено определять и целый ряд других эхокардиографических параметров.

Приведенные в таблице ниже граничные значения для тяжелого стеноза (стеноза высокой степени) можно использовать лишь как ориентировочные и в комплексе с другими параметрами, которые мы обсудим в следующем разделе.

а) Сепарация створок аортального клапана. С помощью ЭхоКГ в М-режиме и двумерной ЭхоКГ можно выяснить, как происходит сепарация полулунных заслонок аортального клапана.

Уже в самом начале внедрения этих методов их стали использовать для количественной оценки аортального стеноза. Если при открытии аортального клапана движение одной заслонки не ограничено, значительный аортальный стеноз можно исключить.

Допуская, что конфигурация аортального клапана при открытии круглая, можно по сепарации заслонок рассчитать площадь отверстия аортального клапана:

– Сепарация 12 мм => ПОАК 1,13 см2,
– Сепарация 11 мм => ПОАК 0,95 см2,
– Сепарация 10 мм => ПОАК 0,8 см2,
– Сепарация 9 мм => ПОАК 0,65 см2,
– Сепарация 8 мм => ПОАК 0,5 см2.

Если конфигурация аортального клапана при открытии утрачивает круглую форму, то при определении площади отверстия аортального клапана она в зависимости от направления ультразвукового луча получается завышенной или заниженной.

Наконец, при сильном обызвествлении клапана можно получить заниженные значения сепарации и тем самым завышенную степень стеноза.

Тем не менее несмотря на го, что с помощью ЭхоКГ в М-режиме и двумерной ЭхоКГ можно достоверно определить сепарацию заслонок аортального клапана и на основании этого параметра исключить аортальный стеноз, основываться на одном лишь этом параметре при определении степени стеноза аортального клапана не следует.

Схематическое изображение динамики потока крови при аортальном стенозе. ПОАК -площадь отверстия аортального клапана. Профиль кривой кровотока, полученный при ЭхоКГ в дуплексном режиме (непрерывноволновая допплерография и цветовое допплеровское картирование) у больного с умеренным аортальным стенозом (диастолическое давление DPmax 46 мм рт.ст.). Допплеровская кривая кровотока у больного с аортальным стенозом до (слева) и после (справа) внутривенного введения эхоконтрастного вещества, проходящего через легочное капиллярное русло.

б) Максимальная скорость кровотока. При аортальном стенозе ток крови через стенозированный клапан ускоряется и струя сужается.

Будучи вначале ламинарной, она на расстоянии нескольких миллиметров от стенозированного отверстия максимально сужается («сжатая вена»).

Именно на этом уровне она достигает максимальной скорости, далее из-за появления нарастающей турбуленции струя постепенно расширяется.

Максимальная скорость струи является простым параметром для оценки степени аортального стеноза. В статье Otto и соавт. показано прогностическое значение данного параметра у больных с аортальным стенозом.

1. Расположение датчика. Для правильного определения максимальной скорости кровотока ультразвуковой луч следует направить коаксиально струе крови.

Поскольку направление ультразвукового луча зависит от морфологических особенностей клапана и изменений в нем, а также положения плоскости аортального клапана, которое неодинаково у разных пациентов, при определении максимальной скорости кровотока следует подбирать оптимальную позицию ультразвукового датчика.

Наиболее часто аортальный клапан лоцируют со стороны верхушки сердца, в других случаях прибегают к лоцированию из левой парастернальной, правой парастернальной, супрастернальной и, редко, субкостальной позиции датчика.

. Непрерывно-волновая допплерография при резко выраженном аортальном стенозе, выполненная в плоскости пяти камер из верхушечной позиции датчика. Максимальная скорость кровотока 4,56 м/с, максимальный градиент давления на клапане 83 мм рт. ст., средний градиент 50 мм рт.ст.

2. Настройка эхокардиографа. Поскольку при аортальном стенозе скорость стенотической струи крови высокая, необходимо допплеровское исследование в непрерывноволновом режиме. В некоторых случаях облегчить поиск аортальной струи крови можно с помощью цветового допплеровского картирования.

Определенную роль играет пальпация грудной стенки, так как ощущение дрожания, характерного для аортального стеноза, помогает подобрать нужную позицию датчика, т.е. в том месте, где дрожание ощущается особенно отчетливо.

В отдельных случаях имеет смысл применять допплеровские датчики с автономной системой («слепые», или карандашного типа), у которых по сравнению с датчиками для исследования в М- и В-режимах и обычными допплеровскими датчиками отношение сигнал/шум более высокое.

Современные ультразвуковые аппараты последнего поколения позволяют определить максимальную скорость кровотока примерно у 90% больных. Лишь при регистрации профиля скоростей с отчетливой огибающей можно достичь адекватной регистрации струи кровотока. Это является необходимым условием для определения скорости кровотока.

3. Эхоконтрастные растворы.

Если качество сигнала плохое из-за его ослабления (например, у пациентов с ожирением или эмфиземой легких) или отклонения допплеровского курсора от центрального положения (например, при деформации грудной клетки), то можно усилить сигнал, вводя больному эхоконтрастный раствор, который проходит через легочное капиллярное русло. Введение эхоконтрастного раствора Левовист, Оптизон, Соновью или Альбунекс позволяет увеличить отношение сигнал/шум, сделать допплеровский профиль скоростей более отчетливым, не вызывая рассеяния сигнала, и, следовательно, избежать получения завышенного значения. В сравнительных исследованиях удалось показать, что точность измерения градиента давления при введении эхоконтрастного раствора повышается. Следует подчеркнуть, что введение контрастного вещества оправданно тогда, когда качество сигнала из-за плохих условий лоцирования, например у больных с эмфиземой легких или ожирением, недостаточно для отграничения максимальной скорости кровотока от артефактов. Компенсировать низкое качество акустического сигнала, связанное с неоптимальным углом между ультразвуковым лучом и направлением струи крови, путем введения эхоконтрастного вещества невозможно!

в) Максимальный и средний градиент давления. Зная скорость кровотока до стенозированного аортального клапана (V1) и максимальную скорость стенотической струи крови (V2), можно по уравнению Бернулли определить градиент давления на аортальном клапане:

ΔP = 4(V22-V12).

Если скорость кровотока до места стеноза низкая (V1

Источник: //meduniver.com/Medical/cardiologia/exokg_stepeni_aortalnogo_stenoza.html

Эхокардиография для чайников, часть 6. Аортальный стеноз

Градиент давления в аорте норма

Я в очередной раз завалила дэдлайн, но всё-таки продолжаю свой рассказ об эхокардиографии, ориентированный на врачей, от неё далеких. В этот раз, как и обещала, расскажу об аортальном стенозе.

Что происходит с мышцей, если человек начинает методично поднимать гирю? Она «качается», или гипертрофируется, выражаясь научным языком. Что нужно сделать, чтобы мышца гипертрофировалась ещё больше? Надо взять гирю потяжелее. Так вот, левый желудочек это тоже мышца. Хоть он и отличается от бицепса с трицепсом, принцип работы у него такой же.

На мой взгляд, аортальный стеноз – самый простой для понимания и диагностики порок. Вот есть у нас аортальный клапан, круглый, красивый, с тремя створочками-полулуниями. Похож на значок мерседеса! Конечно, на самом деле он не круглый, а овальный, но это не какой-нибудь там психоделический митральный клапан с его формой гиперболического параболоида, хордами и сегментами.

С возрастом створки аортального клапана начинают уплотняться, пропитываться кальцием. Конечно, это не единственная причина аортального стеноза, но в подавляющем большинстве случаев это всё-таки кальциноз. По мере того, как створки становятся всё более ригидными, их подвижность становится всё хуже, пока от клапанного отверстия, раньше превышавшего 2 кв.

см, не остается маленькая дырочка менее 1 кв.см по площади.

Как и в случае с митральным стенозом, возникает несоответствие между объемом крови, который должен перетечь из одной камеры в другую за одно сердечное сокращение, и размером отверстия, через которую эта самая кровь должна протекать.

Но при митральном стенозе повышенная нагрузка возлагается на слабенькое левое предсердие: оно расползается, фибриллирует и вообще ведёт себя безобразно, словно капризная маленькая девочка. В отличие от него, левый желудочек настроен по-боевому.

Ему ничего не стоит нарастить мышечную массу, тем самым увеличив силу сокращения, и преспокойно проталкивать кровь через измененный клапан. Поэтому очень часто пациенты с выраженным аортальным стенозом могут не испытывать особых жалоб – их сердце адаптировалось к имеющейся ситуации.

При эхокардиографии у таких пациентов бросается в глаза толщина стенок левого желудочка, которая в запущенных случаях может превышать 2 см.

Но всему есть предел, и до добра аортальный стеноз еще никого не доводил. Во-первых, вместе с гипертрофией в миокарде начинается фиброз. Он не так быстро прогрессирует, как при митральном стенозе, но рано или поздно он становится значимым и, самое страшное, необратимым. Интенсивно сокращавшийся левый желудочек становится вялым, растягивается, его систолическая функция падает.

Поэтому очень важно сделать пациенту операцию на клапане до того, как наступит эта стадия.
Во-вторых, аортальный стеноз усугубляет течение ишемической болезни сердца. Как правило, и то, и другое – болезни пожилых людей, поэтому у большинства пациентов с аортальным стенозом есть атеросклеротические бляшки в коронарных сосудах.

Может, сердце и могло бы худо-бедно кровоснабжаться, не будь у него аортального стеноза, ведь коллатеральный кровоток ещё никто не отменял. Но в условиях значимого сужения аортального клапана коронарные артерии неизбежно страдают от снижения кровотока.

У пациента может быть стенокардия даже при отсутствии гемодинамически значимых бляшек – в условиях серьезного дефицита даже небольшая шероховатость интимы может играть роль.

Итак, мы поняли, что аортальный стеноз, как и любую другую болезнь, запускать нельзя. Возникает вопрос: по каким параметрам оценивается клапан, чтобы понять, что ему пора на свалку? Тут существует три основных параметра: пиковая скорость кровотока, средний градиент давления и расчетная площадь клапанного отверстия. Давайте разберём все три показателя по порядку:

— Пиковая скорость трансаортального кровотока. Согласно европейским рекомендациям, тяжелым считается стеноз, при котором пиковая скорость кровотока превышает 4 м/с.

Отмечу: пиковый градиент давления (который так любят писать в заключениях) и пиковая скорость кровотока – НЕ одно и то же! Да, из градиента можно получить скорость, воспользовавшись модифицированным уравнением Бернулли, но я вот лично не понимаю, зачем травматологу или эндокринологу знать, что такое модифицированное уравнение Бернулли! — Средний градиент давления. При критическом стенозе он превышает 40 мм рт.ст. Этот показатель видишь далеко не в каждом заключении, и это очень грустно. Он куда более важен и достоверен, чем пиковая скорость кровотока, и кардиохирурги ориентируются, в основном, на него. Он требует чуть больше времени для измерения, чем пиковая скорость, но после наработки навыка это занимает несколько секунд.

— Расчетная площадь клапанного отверстия. О, вот это самый настоящий камень преткновения! К сожалению, этот показатель – настоящая редкость в заключении.

Поскольку причиной аортального стеноза в большинстве случаев является кальций, в области клапана регистрируется много ультразвуковых артефактов, не позволяющих оценить размер отверстия «на глаз», поэтому приходится пользоваться специальной формулой.

Она неприятна тем, что одной из переменных в ней является квадрат диаметра выносящего тракта левого желудочка: если его измерить неправильно, то ошибка возведется в квадрат и существенно повлияет на результаты. Чтобы адекватно оценить этот размер, нужен определённый опыт, а начинающие врачи либо занижают диаметр, либо вообще не считают площадь, от греха подальше.

Поэтому необходимо смотреть не только на площадь, но и на средний градиент с пиковой скоростью: если площадь клапана составляет 0,6 кв.см, а средний градиент не превышает 20 мм рт.ст., то тут явно какая-то ошибка. Но из любого правила есть исключения – при декомпенсации аортального стеноза всё становится гораздо сложнее.

Когда аортальный стеноз переходит в стадию декомпенсации, то картинка при эхокардиографии значительно меняется: во-первых, у пациента падает фракция выброса, которая повышена при компенсированном стенозе. Во-вторых, стенки левого желудочка растягиваются, объем полости увеличивается.

Если раньше это был маленький желудочек с толстенными стенками, то при декомпенсации его можно и не узнать: полость расползается, а толщина стенок может даже стать «нормальной».

В-третьих, дряблый и растянутый желудочек больше не в состоянии преодолеть препятствие в виде кальцинированного клапана, поэтому скорость трансаортального кровотока и градиенты давления на клапане у таких пациентов ощутимо падают. Средний градиент давления на клапане у пациента с декомпенсированным критическим стенозом может составлять каких-нибудь жалких 15-20 мм рт.ст.

Вот тут-то и поможет расчетная площадь клапанного отверстия – она останется всё такой же маленькой. Но если есть сомнения, то в этом случае ваш лучший друг это фонендоскоп. Если значительный митральный стеноз может вести себя довольно тихо, то аортальный стеноз будет громогласно скрежетать, его не пропустит даже студент.

И пара слов о субаортальном стенозе. Иногда бывает так, что аортальный клапан у пациента нормальный, но крови всё равно тяжело вытекать из левого желудочка, потому что ей что-то мешает.

Например, это может быть гипертрофированная межжелудочковая перегородка или субаортальная мембрана. В этом случае надо верить своим ушам: не бывает тяжелого порока без шума, и не бывает шума без тяжелого порока.

И если вы чётко слышите грубый шум над аортой, необходимо искать, в чём его причина.

Источник: //medprosvita.com.ua/ehkhokardiografiya-dlya-chajjnikov-chast-6-a/

Аортальный (клапанный) стеноз (I35.0)

Градиент давления в аорте норма

Клапанный аортальный стеноз может быть вызван несколькими причинами: – врожденный аортальный стеноз; – ревматизм; – двустворчатый аортальный клапан;

– изолированное обызвествлениеКальциноз (син. кальцификация, обызвествление) – отложение солей кальция в тканях организма
аортального клапана (старческий аортальный стеноз).

Изолированное обызвeствление аортального клапана является наиболее распространенной причиной аортального стеноза в США. При этом заболевании кальций откладывается в местах соприкосновения створок.

Ранее было принято считать, что это результат механического износа створок, который происходит в пожилом возрасте.

Но в последнее время большое количество данных свидетельствует о роли атеросклерозаАтеросклероз – хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного типа с последующим развитием в их стенке соединительной ткани.

Клинически проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения
в патогенезе данного заболевания.

Показана связь обызвествления аортального клапана и старческого аортального стеноза с такими факторами риска атерoсклероза, как курение, артериальная гипертонияГипертония – 1) увеличенный тонус мышцы или мышечного слоя стенки полого органа, проявляющийся их повышенным сопротивлением растяжению; 2) (нрк.) – см. “гипертензия”
и гиперлипопротеидемия. Помимо этого обызвeствление аортального клапана может наблюдаться при болезни Педжета и в терминальной стадии хронической почечной недостаточнности.

При старческом аортальном стенозе возрастает риск инфаркта миокарда и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Двустворчатый аортальный клапан встречается у 1-2% людей; среди родственников первой степени больного с двустворчатым аортальным клапаном его распространенность составляет 9%. Более часто наблюдается у мужчин.

Возможно возникновение и стеноза, и недостаточности двустворчатого аортального клапана. Как правило, тяжелый аортальный стеноз развивается в 40-60 лет (только в некоторых случаях – в молодом возрасте).

Двустворчатый аортальный клапан сочетается с коарктацией аортыКоарктация аорты – аномалия развития аорты в виде ее сужения на ограниченном участке, чаще у места перехода дуги в нисходящий отдел
, с дилатациейДилатация – стойкое диффузное расширение просвета какого-либо полого органа.
корня аорты, при нем имеется предрасположенность к расслаивающей аневризме аорты.

Одностворчатый аортальный клапан открывается за счет единственной комиссурыКомиссура (спайка) – фиброзный тяж, образовавшийся между смежными поверхностями органов в исходе травмы или воспалительного процесса
; это очень редкий порок, в основном приводящий к тяжелому аортальному стенозу в раннем возрасте.

Ревматический аортальный стеноз обычно сочетается с аортальной недостаточностью и пороками митрального клапана. Ревматизм является редкой причиной тяжелого изолированного аортального стеноза в развитых странах.

Подклапанный аортальный стеноз (субаортальный стеноз) представляет собой врожденный порок (может не проявляться при рождении). Под аортальным клапаном в выносящем тракте левого желудочка, как правило, имеется мембрана с отверстием.

Данная мембрана часто вступает в контакт с передней створкой митрального клапана. Реже обструкцию вызывает не мембрана, а мышечный валик в выносящем тракте левого желудочка.

Патогенез подклапанного аортального стеноза не ясен. Принято считать, что он является приспособительной реакцией, обусловленной нарушением гемодинамики в выносящем тракте левого желудочка.

Подклапанный аортальный стеноз может сочетаться с другими обструктивными пороками левых отделов сердца (кoарктация аорты, при синдроме Шона и пр.). 

Надклапанный аортальный стеноз – встречается редко. Обструкция расположена над клапаном в восходящей аорте.

 Может развиваться в результате отложения липопротеидов при тяжелых формах наследственных гиперлипопротеидемий, а также может входить в состав наследственных синдромов.

Например, синдрома Вильямса, для которого характерны идиопатическая гиперкальциемия, задержка развития, низкорослость, гротескные черты лица, множественные стенозы аорты и ветвей легочной артерии). 

Патогенез

В нарушении гемодинамики первична обструкция оттоку крови из левого желудочка. Это приводит к возникновению градиента систолического давления между левым желудочком и аортой.  В результате обструкции развивается дилатация и уменьшение ударного объема левого желудочка.

Однако сердечный выброс еще в течение долгого времени остается нормальным за счет компенсаторно развивающейся гипертрофии левого желудочка.

По мере прогрессирования степени стеноза устья аорты систолическое давление в левом желудочке продолжает повышаться, однако редко превышает 300 мм рт. ст.

Функционирование левого предсердия в качестве вспомогательного насоса препятствует повышению давления в легочных венах и легочных капиллярах до уровня, который может вызвать застойные явления в легких и поддерживает в то же время конечно-диастолическое давление в левом желудочке на повышенном уровне, необходимом для его эффективного сокращения. В случае прекращения регулярных и сильных сокращений левого предсердия при мерцании предсердий или атриовентрикулярной диссоциации, симптомы болезни могут резко усилиться. 

У основной массы больных со стенозом устья аорты сердечный выброс в покое поддерживается на нормальном уровне, но не может адекватно возрастать в ответ на физическую нагрузку. В поздних стадиях болезни уменьшаются сердечный выброс и градиент давления между левым желудочком и аортой; повышаются среднее давление в левом предсердии, давление заклинивания легочного ствола, давление в легочном стволе и давление в правом желудочке.  В результате гипертрофии мышечной массы левого желудочка увеличивается потребность миокарда в кислороде. Постепенно, по мере декомпенсации порока, полость левого желу­дочка расширяется, возникает вначале тоногенная, а затем миогенная дилатация.

Декомпенсация функции левого желудочка свидетельствует о начале развития бивентрикулярной сердечной недостаточности. Среди поздних признаков порока – появление застоя и гипертензии в малом круге кровообращения. При “митрализации” порока и развитии легочной гипертензии в патологический процесс вовлекаются правые отделы сердца.

Источник: //diseases.medelement.com/disease/%D0%B0%D0%BE%D1%80%D1%82%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%BA%D0%BB%D0%B0%D0%BF%D0%B0%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%BE%D0%B7-i35-0/3853

Градиент давления в сердечно-сосудистой системе

Градиент давления в аорте норма

Соотношение между площадью поперечного сечения, давлением и средней линейной скоростью кровотока в различных отделах сердечно-сосудистой системы.  

Кровяное давление и сосудистый тонус [Б42]

Сосудистый тонус — некоторое постоянное напряжение сосудистых стенок

Тонус от греч. Tonos – натяжение, напряжение.

А о каком напряжении идет речь? Характеристикой напряжения, испытываемою структурами сосудистой стенки могут быть две величины – тангенциальное напряжение стенки сосуда и трансмуральное давление (рис. 411251631).

Рис. 411251631. Схема соотношения трансмурального давления и тангенциального напряжения в кровеносном сосуде цилиндрической формы. Рв – внутрисосудистое давление; Рн – давление снаружи сосуда; Т — тангенциальное напряжение в стенке сосуда.    

Когда говорят о сосудистом тонусе имеют ввиду тангенциальное напряжение. Различайте понятия «нормотония», «гипертония», «гипотония» с одной стороны от «нормотензия», «гипертензия», «гипотензия» с другой.

  [20]

Часто используемый термин «артериальная гипертония», следует заменить на термин «артериальная гипертензия», если речь идёт о повышении системного артериального давления. При сосудистой гипертонии повышения артериального давления может и не быть, если наполнение сосудов кровью при этом недостаточное[V.G.43] .

Если в стенке сосуда производится продольный разрез, то края этого разреза расходятся под действием тангенциального напряжения (рис. 710290715).

Рис. 710290715. Расхождение краёв продольного разреза стенки сосуда под действием тангенциального напряжения (Т).  

Трансмуральным давлением называют разность давлений между внутренней и наружной поверхностями стенки сосуда (Рt = Рв — Pн).

Термин «трансмуральный, -ая, -ое» происходит от латинского trans — через, за и muralis — стенной). Соответственно существуют и термины «экстрамуральный» (лат. extra- вне-, снаружи) и «интрамуральный» (лат. intra- в-, внутри).

Поскольку сосудистая стенка эластична, изменения трансмурального давления сопровождаются соответствующими изменениями диаметра и степени растяжения сосуда.

В большинстве органов внешнее давление (т.е. давление на сосуды со стороны окружающих тканей) невелико, поэтому трансмуральное давление фактически равно внутрисосудистому.

Однако в некоторых особых случаях внутрисосудистое давление может оставаться постоянным, а трансмуральное — претерпевать значительные изменения из-за местных колебаний экстрамурального давления (это касается в особенности вен с их легко деформируемыми стенками).

В таких ситуациях просвет сосудов меняется, и это влияет на их емкость и скорость кровотока.

Растягивающее давление, действующее на стенки сосуда, создает в них противоположно направленное тангенциальное напряжение (Т). Это напряжение зависит не только от трансмурального давления, но также от внутреннего радиуса (rв) и толщины стенок (h). Напряжение, проинтегрированное для всей толщины стенки (Тh), можно рассчитать исходя из видоизмененногоуравнения Лапласа:

Тh = Pt ∙ (rв ∙ h-1) (Н∙м-2[Б44] ).

При данном давлении напряжение будет тем больше, чем больше радиус сосуда и меньше толщина его стенки.

В табл. 710290720 приведены значения напряжения в стенках различных сосудов. Эти значения рассчитаны для более простых, чем реальные, условий: 1) не учтены градиенты давлений (приняты средние давления для сосудов каждого типа с различным радиусом), 2) в некоторых случаях соотношение между внутренним радиусом и толщиной стенки широко варьирует.

Таблица 710290720.

Значения трансмурального давления (Р) и тангенциального напряжения (Т) в различных сосудах

Сосуды rв, мкм r / h Р, кПа Т, кПа
Аорта 13,3
Артерии 500 – 3000 3 – 7 11,0 33 – 77
Артериолы 10 – 100 1 – 5 7,0 7 – 35
Капилляры 5 – 8 3,3 17-26
Венулы 10 – 250 7 – 10 1,6 11-16
Вены 750 – 7500 7 –10 1,3 9 – 13
Полые вены 10 – 15 1,0 10 –15

Из таблицы видно, что по мере удаления от аорты и крупных артерий к артериолам и более дистальным сосудам напряжение в стенке значительно снижается. Благодаря этой закономерности низкому напряжению в стенке сосудов с малым радиусом капилляры, состоящие всего из одного слоя клеток, не разрываются под действием растягивающей силы, обусловленной давлением крови.

Мелкие сосуды обладают еще одной особенностью: когда в результате сокращения гладких мышц их радиус уменьшается, напряжение в их стенке, будучи небольшим уже в состоянии покоя, еще сильнее снижается.

Это связано не только с уменьшением радиуса сосуда, но и с одновременным утолщением ею стенки.

В связи с этим неудивительно, что при любых физиологических значениях давления сокращение гладкой мускулатуры артериол легко приводит к уменьшению их диаметра.

Тонус сосудов определяют следующие элементы сосудистой стенки:

– эластические волокна;

– коллагеновые волокна;

– гладкомышечные волокна.

Количество этих волокон в разных сосудах различно.

Эластические волокна, особенно волокна внутренней оболочки (интимы), образуют относительно густую сеть. Они легко могут быть растянуты в несколько раз. Эти волокна создаютэластическое напряжение, противодействующее кровяному давлению, растягивающему сосуд. На создание такого напряжения не расходуется энергия биохимических процессов.

Коллагеновые волокна средней и наружной оболочек образуют сеть, оказывающую растяжению сосуда гораздо большее сопротивление, чем эластические волокна. Коллагеновые волокна относительно свободно располагаются в стенке сосуда и иногда образуют складки. В связи с этим они противодействуют давлению только тогда, когда сосуд растянут до определенной степени.

Веретенообразные гладкомышечные клетки (диаметром около 4,7 мкм, длиной около 20 мкм) соединены друг с другом и с эластическими и коллагеновыми волокнами.

функция гладкомышечных клеток и состоит в создании активного напряжения сосудистой стенки (сосудистого тонуса) и в изменении величины просвета сосудов в соответствии с физиологическими потребностями.

Гладкие мышцы кровеносных сосудов иннервируются волокнами автономной вегетативной нервной системы.

Артериальное давление

На протяжении сердечного цикла уровень АД постоянно меняется, повышаясь в начале изгнания и снижаясь во время диастолы.

В момент сердечного выброса часть крови, находящейся в проксимальном сегменте восходящей аорты, получает значительное ускорение, тогда как остальная часть крови, обладающая инерцией, ускоряется не сразу. Это приводит к кратковременному повышению давления в аорте, стенки которой несколько растягиваются.

По мере того как остальная часть крови ускоряет свое движение под влиянием пульсовой волны, давление в аорте начинает падать, но все же в конце систолы остается более высоким, чем в ее начале.

Во время диастолы давление равномерно снижается, но АД не падает до нуля, что связано с эластическими свойствами артерий и достаточно высоким периферическим сопротивлением.

  Различают систолическое, диастолическое, пульсовое, среднее и боковое АД (рис. 811031934). [A45]   Рис. 811031934. Схема определения систолического, диастолического, пульсового (а) и среднего артериального давления (б). Объяснение и обозначения в тексте  

Систолическое АД (САД) —это максимальное давление в артериальной системе, развиваемое во время систолы левого желудочка. [A46]

Оно обусловлено в основном ударным объемом сердца и эластичностью аорты и крупных артерий.

Диастолическое АД (ДАД) —это минимальное давление в артерии во время диастолы сердца. [A47]

Оно во многом определяется величиной тонуса периферических артериальных каналов.

Пульсовое АД (АДп) —это разность между систолическим и диастолическим АД. [A48]

Среднее АД (АДср) —это результирующая всех переменных значений АД на протяжении сердечного цикла, вычисленная путем интегрирования кривой пульсового колебания давления во времени (рис. 811031934, б): [A49]

Рср = (Р1 + Р2 +…+Рn) / n,

где Рсрсреднее АД, Р1,… Рnпеременные значения давлений на протяжении сердечного цикла, nчисло измерений давления на протяжении сердечного цикла.

В клинике среднее АД для периферических артерий принято вычислять по формуле:

АДср = ДАД + ([САД-ДАД] / 3)

Для центральных артерий больше подходит другая формула:

АДср = ДАД + ([САД – ДАД] / 2).

Таким образом, уровень АД зависит от нескольких факторов:

1. величины сердечного выброса;

2. емкости сосудистой (артериальной) системы;

3. интенсивности оттока крови;

4. упругого напряжения стенок артериальных сосудов.

Среднее АД является важнейшей интегральной гемодинамической характеристикой системы кровообращения. Это та средняя величина давления, которая была бы способна при отсутствии пульсовых колебаний давления дать такой же гемодинамический эффект, какой наблюдается при естественном, колеблющемся, движении крови в крупных артериях (И. А. Ефимова).

Боковое систолическое АД —это давление, действующее на боковую стенку артерии в период систолы желудочков.



Источник: //infopedia.su/12xc384.html

Мудрый Медик
Добавить комментарий