Внезапная сердечная смерть реферат

1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть

Внезапная сердечная смерть реферат

ИШЕМИЧЕСКАЯБОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ

Ишемическаяболезнь сердца (ИБС) и цереброваскулярныезаболевания являются основными причинамисмерти больныхс сердечно-сосудистой патологией вэкономически развитыхстранах.

ИШЕМИЧЕСКАЯБОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ИБС -группа заболеваний, обусловленныхабсолютнойили относительной недостаточностьюкоронарного кровообращения.

  • ИБС развивается при атеросклерозе венечных артерий, т.е. представляет собой сердечную форму атеросклероза и гипертонической болезни.
  • Выделена как самостоятельная нозологическая группа (1965 г.) в связи с большой социальной значимостью.
  • Атеросклероз и гипертоническая болезнь при ИБС рассматриваются в качестве фоновых заболеваний.
  • Все другие варианты ишемических повреждений миокарда, связанные с врожденными аномалиями коронарных артерий, артериитами, тромбоэмболией венечных артерий, анемией, отравлениями СО и пр., расцениваются как осложнения этих заболеваний и к ИБС не относятся .

Факторы рискаразвития ИБС.

а. Гиперхолестеринемия(дислипопротеидемия).

б.Курение.

в. Артериальнаягипертензия.

• Крометого, имеют значение гиподинамия,ожирение, холестериноваядиета, стресс, снижение толерантностикглюкозе, принадлежность к мужскомуполу, возраст идр.

Патогенез.

  • Основным звеном патогенеза ИБС является несоответствие между уровнем обеспечения миокарда кислородом и потребностью в нем, обусловленное атеросклеротическими изменениями в коронарных артериях.
  • У V3 больных ИБС поражена одна коронарная артерия, у V3 — две артерии, у остальных — все три. Чаще поражаются первые 2 см левой передней нисходящей и огибающей артерий. Более чем у 90 % больных ИБС имеется стенозирующий атеросклероз коронарных артерий со степенью стеноза более 75 % хотя бы одной магистральной артерии.
  • Тяжесть ишемических повреждений миокарда при ИБС зависит не только от распространенности и характера поражения венечных артерий, но также от уровня метаболизма и функционального отягощения миокарда, поэтому ИБС на фоне гипертонической болезни, как правило, протекает более тяжело.

Причиныишемических повреждений миокарда приИБС.

а. Тромбозкоронарных артерий.

Микроскопическаякартина: просветвенечнойартерии сужен за счет атеросклеротическойбляшки, в центрекоторой видны жиробелковые массы,игольчатые кристаллыхолестерина и отложения извести (стадияатеро-кальциноза). Покрышка бляшкипредставлена гиалинизированнойсоединительной тканью. Просвет артерииобтурировантромботическими массами, состоящимииз фибрина, лейкоцитов,эритроцитов (смешанный тромб).

б. Тромбоэмболия(приотрыве тромботических масс из проксимальныхотделов венечных артерий).

в. Длительныйспазм.

г. Функциональноеперенапряжение миокарда в условияхстенозакоронарных артерий и недостаточногоколлатеральногокровоснабжения.

• Ишемическиеповреждения миокарда могут бытьобратимымии необратимыми.

а. Обратимыеишемические повреждения развиваютсявпервые 20 — 30 мин с момента возникновенияишемиии после прекращения воздействия фактора,их вызвавшего,полностью исчезают.

б. Необратимыеишемические повреждения кардиомиоцитовначинаются при ишемии длительностьюболее 20-30мин.

  • Первые 18 ч от момента развития ишемии морфологические изменения регистрируются только с помощью электронной микроскопии (ЭМ), гистохимических и люминесцентных методов. ЭМ-признаком, позволяющим дифференцировать обратимые и необратимые ишемические повреждения на ранних этапах, служит появление кальция в митохондриях.
  • Через 18 — 24 ч появляются микро- и макроскопические признаки некроза, т.е. формируется инфаркт миокарда.

КлассификацияИБС.

• ИБСтечет волнообразно, сопровождаяськоронарными кризами,т.е. эпизодами острой (абсолютной)коронарной недостаточности, В связи сэтим выделяют острую ихроническую ИБС.

ОстраяЛВС (ОИБС)характеризуется развитием острыхишемических повреждений миокарда;выделены три нозологические формы:

  1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.

  2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

  3. Инфаркт миокарда.

ХроническаяИБС (ХИБС)характеризуется развитием кардиосклерозакак исхода ишемических повреждений;выделеныдве нозологические формы:

  1. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.

  2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Острая ишемическаяболезнь сердца

Всоответствии с рекомендациями ВОЗ кэтой форме ,; следуетотносить смерть, наступившую в первые6 ч послевозникновения острой ишемии, наиболеевероят­нообусловленную фибрилляцией желудочковэ отсут­ствиепризнаков, позволяющих связать внезапнуюсмертьс другим заболеванием.

• Вбольшинстве случаев ЭКГ и ферментноеисследованиекрови либо не успевают провести, либоих результатыоказываются неинформативными.

  • На вскрытии, как правило, обнаруживают тяжелый (со стенозом более 75 %), распространенный (с поражением всех артерий) атеросклероз; тромбы в коронарных артериях выявляют менее чем у половины умерших.
  • Основная причина внезапной сердечной смерти — фибрилляция желудочков, которая может быть обнаружена микроскопически при применении дополнительных методик (в частности, при окраске по Рего) в виде пересокращения миофибрилл вплоть до появления грубых контрактур и разрывов.
  • Развитие фибрилляции связывают с электролитными (в частности, повышением уровня внеклеточного калия) и метаболическими нарушениями, приводящими к накоплению аритмогенных субстанций — лизофосфоглицеридов, ЦАМФ и др. Роль триггера в возникновении фибрилляции играют изменения клеток Пуркинье (своеобразные кардиомиоциты, расположенные в субэндокардиальных отделах и выполняющие проводящую функцию), наблюдающиеся при ранней ишемии.

2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда

Остраяишемическая дистрофия форма остройИБС,развивающаяся в первые 6—18 ч послевозникновения острой ишемии миокарда.

Клиническаядиагностика.

а. Наосновании характерных изменений ЭКГ.

б. Вкрови (чаще через 12 ч после возникновенияишемии)может отмечаться незначительноеповышение концентрацииферментов, поступивших из поврежденногомиокарда,— креатининфосфокиназы (КФК)и аспартатаминотрансферазы(ACT).

Морфологическаядиагностика.

а.Макроскопическаякартина: (навскрытии)ишемические повреждения диагностируютс помощью теллуритакалия и солей тетразолия, не окрашивающихзону ишемиив связи со снижением активностидегидрогеназ.

б.Микроскопическаякартина: при1ЛИК-реакциивыявляют исчезновение гликогена иззоны ишемии, всохранившихся кардиомиоцитах гликогенокрашиваетсявмалиновыйцвет.

в.Электронно-микроскопическая картина:обнаруживаютвакуолизацию митохондрий, разрушениеих крист, иногда отложения кальция вмитохондриях.

Причинысмерти:фибрилляцияжелудочков, асистолия,острая сердечная недостаточность.

3. Инфаркт миокарда

Инфарктмиокарда — форма острой ИБС,характеризующаяся,развитием ишемического некроза миокарда,обнаруживаемогокак микро-, так и макроскопически-•Развиваетсячерез 18 — 24 ч от начала ишемии.

Клиническаядиагностика.

а. Похарактерным изменениям на ЭКГ.

б. Повыраженной ферментемии:

° уровенькреатининфосфокиназы достигает пикак 24 ч,

° содержаниеаспартатаминотрансферазы — к 48 ч,

о уровеньлактатдегидрогеназы — на 2 —3-й сутки.

• К10-м суткам уровень ферментов нормализуется.

Морфологическаядиагностика.

а.Макроскопическаякартина: очагжелто-белогоцвета (чаще в передней стенке левогожелудочка) дряблойконсистенции неправильной формы,окруженный геморрагическимвенчиком.

б.Микроскопическаякартина: участокнекрозас лизисом ядер и глыбчатым распадомцитоплазмы кардиомиоцитов,окруженный зоной демаркационноговоспаления,в которой определяются полнокровныесосуды, кровоизлияния,скопления лейкоцитов.

  • С 7 — 10-го дня в зоне некроза происходит развитие грануляционной ткани, созревание которой завершается к 6-й неделе образованием рубца.
  • В течении инфаркта выделяют стадии некроза и рубцевания.

Классификацияинфаркта миокарда.

  1. В зависимости от времени возникновения выделяют: первичный инфаркт, рецидивирующий (развившийся в течение 6 нед после предыдущего) и повторный (развившийся спустя б нед после предыдущего).

  2. По локализации выделяют: инфаркт передней стенки левого желудочка, верхушки и передних отделов межжелудочковой перегородки (40 — 50 %), задней стенки левого желудочка (30 — 40 %), боковой стенки левого желудочка (15 — 20 %), изолированный инфаркт межжелудочковой перегород­ки (7 — 17 %) и обширный инфаркт.

3, Поотношению к оболочкам сердца выделяют:субэндокардиальный,интрамуральный и трансмуральный(захватывающий всю толщу миокарда)инфаркт.

Осложненияинфаркта и причины смерти.

а. Кардиогенныйшок.

б. Фибрилляцияжелудочков.

в. Асистолия.

г. Остраясердечная недостаточность.

д. Миомаляцияи разрыв сердца.

е. Остраяаневризма.

ж. Пристеночныйтромбоз с тромбоэмболическимиосложнениями.

з. Перикардит.

  • Аритмии – наиболее частая причина смерти в первые несколько часов после развития инфаркта.
  • Смерть от разрыва сердца (нередко в области острой аневризмы) и тампонады полости сердечной сорочки чаще наступает на 4 — 10-й день.

Хроническаяишемическая болезнь сердца

1.Крупноочаговый кардиосклероз развиваетсяв исходе перенесенногоинфаркта.

Макроскопическаякартина: встенке левогожелудочка определяется плотный очагнеправильной формы,миокард гипертрофирован.

Микроскопическаякартина: очагсклероза неправильнойформы, выраженная гипертрофиякардиомиоцитовпо периферии. При окраске на соединительнуюткань (поВан-Гизону) рубец окрашивается в красныйцвет, кардиомиоциты— в желтый.

*Иногда осложняется развитием хроническойаневризмы сердца.

Макроскопическаякартина:сердцеувеличенов размерах. Стенка левого желудочка вобласти верхушки (передней, заднейстенки, межжелудочковой перегородки)истончена, белесовата, представленарубцовой соединительнойтканью, выбухает. Миокард вокруг выбуханиягипертрофирован. Часто в полостианевризмы возникают пристеночныетромбы.

Источник: //studfile.net/preview/548045/

Внезапная смерть

Внезапная сердечная смерть реферат

                  СОДЕРЖАНИЕ

1.Введение

2. Внезапная смерть

3. Причины

4. Патогенез

5. Клиническая картина

6. Диагностика

7. Лечение

8.Заключение 

9. Список литературы

Введение

Внезапная смерть занимает основное место в структуре смерти от сердечно-

сосудистых заболеваний. У абсолютного большинства внезапно  умерших

причиной смерти явилась ишемическая болезнь сердца  (ИБС),  обусловленная, как правило, развитием атеросклероза коронарных артерий.  Поэтому многое вопросы, относящиеся к проблеме внезапной  смерти,  особенно  вопросы  ее первичной профилактики,  должны рассматриваться в связи с профилактикой атеросклероза вообще.

  Но несмотря на общность  основного процесса  в коронарных артериях,механизм развития инфаркта миокарда, стенокардии и внезапной смерти как проявлений ИБС имеет свои особенности. Нередко внезапная смерть становится первым и последним проявлением этого заболевания.

Следовательно, неправомерно  говорить о единой сущности столь различных проявлений пусть и одного заболевания,  тем более что внезапная смерть,  хотя и редко,  регистрируется и при поражениях сердца другого генеза. Термин «внезапная  смерть» используется в литературе более 250 лет, но до настоящего времени нет его единого определения.

  Под внезапной  смертью подразумевается либо мгновенная смерть, либо смерть,  наступившая в течении нескольких минут,  1  часа или 6  часов и даже 24 часа с момента постоянных симптомов заболевания, закончившегося летально.(Громов Л.И.,  Савина Е.А.,Вихерт А.М.,  Куллер Л).

  Однако использование фактора времени как основного критерия не обеспечивает достаточно большой  однородности данной  группы умерших.При  таком подходе в группу внезапно умерших включают больных,смерть  которых наступает хоть и в ранних сроках заболевания,  но на фоне кардиогенного шока, отека легких, разрыва сердца.

Известны определения включающие также и характеристику заболевания в момент наступления смерти.

В 1964 году группой экспертов ВОЗ впервые было  рекомендовано унифицированное определение внезапной смерти,  согласно которому ненасильственная смерть здорового или больного, находившегося в удовлетворительном состоянии, наступающая неожиданно в течении 6 часов,  относится к внезапной. Спустя несколько лет  было  предложено считать внезапной смертью естественную смерть, наступившую неожиданно в пределах  24  часов  от начала острых симптомов.

Внезапная смерть – естественная (ненасильственная) смерть, наступившая неожиданно в пределах 6 часов (по некоторым данным – 24 часа) от начала острых симптомов.

Клиническая смерть – это обратимое состояние, продолжающееся с момента прекращения витальных функций (кровообращения, дыхания) до наступления необратимых изменений в коре большого мозга.

Это тот период, когда сохраняется жизнеспособность нейронов головного мозга в условиях аноксии.

Поэтому определяющим критерием успешности сердечно-легочной реанимации является восстановление полноценной функции мозга.

Длительность периода клинической смерти зависит от температуры тела пострадавшего: при ее повышении он сокращается до 1–2 минут за счет увеличения потребления кислорода тканями вследствие преобладания процессов диссоциации оксигемоглобина над его образованием; при понижении (в условиях гипотермии) — удлиняется до 12 минут за счет снижения потребления кислорода тканями. В исключительных случаях (утопление в ледяной воде) время клинической смерти может составлять 30–60 минут и более.

В условиях нормотермии период клинической смерти составляет 3–5 минут, выступая лимитирующим фактором реанимации: если сердечно-легочная реанимация начата в течение 5 минут с момента остановки кровообращения и закончилась восстановлением самостоятельного кровообращения и дыхания, имеются все шансы на восстановление полноценного мышления без неврологического дефицита.

Социальная смерть — частично обратимое состояние, характеризующееся невосстановимой потерей функций коры большого мозга (декортикация) при сохранении вегетативных функций (синоним: вегетативное состояние).

Биологическая смерть характеризуется необратимым состоянием жизненно важных органов, когда оживление организма как целостной системы невозможно.

С развитием реаниматологии как науки и раздела медицины возникло понятие «смерть мозга» – полное и необратимое прекращение всех функций головного мозга, регистрируемое при работающем сердце на фоне искусственной вентиляции легких (ИВЛ), инфузионной и медикаментозной терапии. В современном понимании смерть мозга рассматривается как юридический эквивалент смерти человека. 

Причины

В подавляющем числе случаев причиной внезапной смерти является ИБС (острая коронарная недостаточность или инфаркт миокарда), осложненная электрической нестабильностью. Реже встречаются такие причины, как острый миокардит, острая дистрофия миокарда (в частности, алкогольной этиологии), ТЭЛА, закрытая травма сердца, электротравма, пороки сердца.

Внезапная смерть встречается при неврологических заболеваниях, а также при выполнении хирургических и др. вмешательств (катетеризация крупных сосудов и полостей сердца, ангиография, бронхоскопия и др.). Известны случаи внезапной смерти при применении некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, новокаинамида, бета-блокаторов, атропина и др.

).

Факторы риска внезапной смерти:

– впервые возникшая стенокардия Принцметала

– острейшая стадия инфаркта миокарда (70% случаев фибрилляции желудочков падают на первые 6 часов заболевания с пиком в первые 30 мин.)

– нарушения ритма: ригидный синусовый ритм (интервалы Р-Р меньше 0,05 с.)

– частые (более 6 в минуту), групповые, политопные, аллоритмические желудочковые экстрасистолы

– удлинение интервала QT с ранними экстрасистолами типа R/T и эпизодами полиморфной желудочковой тахикардии

– желудочковая тахикардия, особенно исходящая из левого желудочка, альтернирующая и двунаправленная

– синдром WPW с пароксизмами трепетания и фибрилляции предсердий большой частоты с аберрантными комплексами QRS

– синусовая брадикардия

– атриовентрикулярные блокады

– поражение межжелудочковой перегородки (особенно в сочетании с поражением передней стенки левого желудочка)

– введение сердечных гликозидов в острейшей фазе инфаркта миокарда, тромболитиков (реперфузионный синдром)

– алкогольное опьянение, эпизоды кратковременной потери сознания. 

Механизмы возникновения и развития (Патогенез)

Наиболее частым механизмом внезапной смерти является фибрилляция (трепетание) желудочков, значительно реже – асистолия и электромеханическая диссоциация (последние встречаются при шоке, сердечной недостаточности и АВ-блокаде).

Анализ данных длительного мониторирования ЭКГ, проводимого в момент наступления внезапной остановки кровообращения, подтверждает, что в 80-90% случаев механизмом последней является фибрилляция желудочков сердца, которой часто предшествуют эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардии, переходящей в трепетание желудочков.

Таким образом, было показано, что наиболее частой причиной развития внезапной сердечной смерти является фибрилляция желудочков сердца.

Прекращение кровообращение вызывает быструю смерть вследствие анорексии головного мозга, если циркуляция крови и дыхание не восстановлены в течение трех, максимум пяти минут. Более длительный перерыв в кровоснабжении мозга ведет к необратимым изменениям в нем, что предрешает неблагоприятный прогноз даже в случае восстановления сердечной деятельности в более поздний период.

В патогенезе ВКС имеют значение, как мы уже говорили, стрессовые ситуации, чрезмерное возбуждение симпатоадреналовой системы, гипоксия и (или) ишемия миокарда, активация СРО, нарушения в системе сосудисто-тромбоцитарного гемостаза с развитием микроциркуляторного блока, увеличением работы сердца, повышением потребности миокарда в кислороде и, как следствие, развитие электрической нестабильности миокарда. 

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Предупредительная симптоматология:

— выраженный болевой синдром;

— тахикардия или брадикардия, сопровождающаяся гемодинамическими

расстройствами;

— расстройства дыхания;

— внезапное снижение АД;

— быстрое увеличение синюшности кожного

К клиническим признакам внезапной остановки сердца относятся:

– потеря сознания;

– отсутствие пульса на крупных артериях (сонных и бедренных);

– отсутствие тонов сердца;

– остановка дыхания или появление дыхания агонального типа;

– расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет;

– изменение цвета кожи (серый с синюшным оттенком). 

Диагностика

Для диагностики внезапной остановки сердца достаточно констатации указанных выше четырех признаков. Спасти больного может только немедленная диагностика и экстренная медицинская помощь. При любом случае внезапной потери сознания рекомендуется следующая схема проведения неотложных мер:

– больного кладут на спину без подушки на жестком основании;

– проверяют наличие пульса на сонной или бедренной артерии;

– при обнаружении остановки сердца немедленно приступают к наружному массажу сердца и искусственному дыханию. 

Лечение

Неотложная помощь

Сердечно-легочную реанимацию начинают при наличии признаков клинической смерти.

1. Основные признаки:

– отсутствие пульса на сонной артерии;

– отсутствие дыхания;

– расширение зрачков, не реагирующих на свет.

2. Дополнительные признаки:

– отсутствие сознания;

– бледность (землисто-серый цвет), цианоз или мраморность кожи;

– атония, адинамия, арефлексия.

Согласно последним рекомендациям Американской кардиологической ассоциации и Европейского совета по реанимации (2005), при внезапной остановке кровообращения проводится комплекс сердечно-легочной и церебральной реанимации (СЛЦР), разработанный П. Сафаром, который состоит из 3 последовательных стадий.

Решающее значение, исходя из вышеизложенного, приобретает оказание неотложной помощи на месте происшествия. Ее методами должны владеть не только медики, но и лица, которые ввиду своей профессии раньше всех оказываются возле пострадавшего (работники правопорядка, водители транспорта и др.).

Начальная стадия СЛЦР – это мероприятия по элементарному поддержанию жизни, главной целью которых является экстренная оксигенация. Она проводится в три последовательных этапа:

• контроль и восстановление проходимости дыхательных путей;

• искусственное поддержание дыхания;

• искусственное поддержание кровообращения.

Для восстановления проходимости дыхательных путей используется тройной прием П. Сафара, включающий запрокидывание головы, открывание рта и выдвигание нижней челюсти вперед.

Первое, что необходимо предпринять, — это убедиться в отсутствии у пострадавшего сознания: окликнуть его, громко спросить: «Что случилось?», сказать: «Откройте глаза!», похлопать по щекам, осторожно потрясти за плечи.

Основной проблемой, которая возникает у лиц без сознания, является обтурация дыхательных путей корнем языка и надгортанником в гортанно-глоточной области вследствие мышечной атонии. Эти явления возникают при любом положении пациента (даже на животе), а при наклоне головы (подбородок к груди) обтурация дыхательных путей наступает практически в 100% случаев.

Поэтому после того, как установлено, что пострадавший без сознания, необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей.

При проведении манипуляций на дыхательных путях нужно помнить о возможном повреждении позвоночника в шейном отделе. Наибольшая вероятность такой травмы может наблюдаться при:

• автодорожных травмах (человек сбит автомобилем или находился во время столкновения в автомашине);

• падении с высоты (в том числе у ныряльщиков).

Таким пострадавшим нельзя наклонять (сгибать шею вперед) и поворачивать голову в стороны.

В этих случаях необходимо произвести ее умеренное вытяжение на себя с последующим удержанием головы, шеи и груди в одной плоскости, исключая при выполнении тройного приема переразгибания шеи, с обеспечением минимального запрокидывания головы и одновременного открывания рта и выдвижения нижней челюсти вперед. При оказании первой медицинской помощи показано применение фиксирующих область шеи «воротников».

ИВЛ осуществляется методом «изо рта в рот».

После проведения тройного приема на дыхательных путях одну руку располагают на лбу пострадавшего, обеспечивая запрокидывание головы.

Зажав пальцами нос оживляемого и плотно прижав свои губы вокруг его рта, необходимо вдуть воздух, следя за экскурсией грудной клетки пациента (рис. 3а). При ее поднятии необходимо отпустить рот пострадавшего, давая ему возможность сделать полный пассивный выдох.

Дыхательный объем должен составлять 500–600 мл (6–7 мл/кг), частота дыхания – 10 в минуту в целях недопущения гипервентиляции.

Источник: //www.yaneuch.ru/cat_46/vnezapnaya-smert/282156.2306869.page1.html

Внезапная сердечная смерть, так описанная (I46.1)

Внезапная сердечная смерть реферат

1. При невозможности проведения немедленной дефибрилляции необходимо произвести прекардиальный удар.

2. При отсутствии признаков кровообращения – сделать непрямой массаж сердца (60 раз в 1 минуту с соотношением продолжительности компрессии и декомпрессии 1:1), предварительно уложив больного на твердую ровную поверхность с максимально запрокинутой назад головой и приподнятыми ногами; как можно быстрее обеспечить возможность проведения дефибрилляции.

3. Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: запрокинуть голову больного, выдвинуть вперед его нижнюю челюсть и раскрыть рот; при наличии спонтанного дыхания – повернуть голову набок.

4. Начать искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) рот в рот или через специальную маску с помощью мешка Амбу (соотношение массажных движений и дыхания 30:2); не прерывать массаж сердца и ИВЛ больше чем на 10 секунд.

5. Катетеризировать центральную или периферическую вену и установить систему для внутривенного введения препаратов.

6. Под постоянным контролем осуществлять реанимационные мероприятия по улучшению цвета кожных покровов, сужению зрачков и появлению их реакции на свет, возобновлению или улучшению спонтанного дыхания, появлению пульса на сонных артериях. 

7. Адреналин вводить внутривенно по 1 мг, не реже 1 раза в 3-5 минут.

8. Подключить кардиомонитор и дефибриллятор, оценить ритм сердечных сокращений.

9. При фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии:

– дефибрилляция 200 Дж;

– проводить закрытый массаж сердца и ИВЛ в паузах между разрядами;

– при отсутствии эффекта – повторная дефибрилляция 300 Дж;

– при отсутствии эффекта – через 2 минуты повторная дефибрилляция 360 Дж;

– при отсутствии эффекта – амиодарон 300 мг внутривенно в 5 % растворе глюкозы, через 2 минуты – дефибрилляция 360 Дж;

– при отсутствии эффекта – через 5 минут – амиодарон 150 мг внутривенно в 5 % растворе глюкозы, через 2 минуты – дефибрилляция 360 Дж;

– при отсутствии эффекта – лидокаин 1,5 мг/кг, через 2 минуты – дефибрилляция 360 Дж;

– при отсутствии эффекта – через 3 минуты – лидокаин 1,5 мг/кг, через 2 минуты – дефибрилляция 360 Дж;

– при отсутствии эффекта – новокаинамид 1000 мг, через 2 минуты – дефибрилляция 360 Дж.

При исходной веретенообразной желудочковой тахикардии необходимо ввести магния сульфат 1-2 г внутривенно медленно.

10. При асистолии:

10.1 Если оценка электрической активности сердца невозможна (нельзя исключить атоническую стадию фибрилляции желудочков, невозможно быстро подключить ЭКГ-монитор или электрокардиограф), следует действовать как при фибрилляции желудочков (пункт 9).

10.2 Если асистолия подтверждена в двух отведениях ЭКГ, нужно вводить атропин через каждые 3-5 минуты по 1 мг до получения эффекта или общей дозы 0,04 мг/кг, помимо проведения мероприятий сердечно-легочной реанимации. Следует как можно раньше наладить трансторакальную или трансвенозную электрокардиостимуляцию. 240-480 мг эуфиллина.

11. При наличии признаков кровообращения продолжать ИВЛ (контроль каждую минуту).

Не следует тратить время на попытки обеспечить оксигенацию, если врач наблюдает больного в течение 1 минуты после развития коллапса.

Немедленный сильный удар в прекардиальную область грудной клетки (дефибрилляция ударом) иногда оказывается эффективным, и его нужно попытаться выполнить.

В редких случаях, когда причиной циркуляторного коллапса явилась желудочковая тахикардия, и пациент находится в сознании к моменту прибытия врача,   аритмию могут оборвать сильные кашлевые движения.

Если не удается восстановить кровообращение немедленно, то следует предпринять попытку выполнить электрическую дефибрилляцию, не тратя время на регистрацию ЭКГ с помощью электрокардиографа. Для этого могут быть использованы портативные дефибрилляторы, позволяющие регистрировать ЭКГ непосредственно через их электроды. Лучше всего применять приборы с автоматическим выбором напряжения разряда в зависимости от сопротивления тканей. Это дает возможность свести к минимуму опасности, связанные с применением необоснованно больших разрядов, и в то же время позволяет избежать неэффективно малых разрядов у пациентов с более высоким, чем предполагалось, сопротивлением тканей. Перед нанесением разряда один электрод дефибриллятора устанавливают над зоной сердечной тупости, а второй – под правой ключицей (или под левой лопаткой в случае, если второй электрод – спинной). Между электродами и кожей прокладывают смоченные изотоническим раствором натрия хлорида салфетки или применяют специальные токопроводящие пасты. В момент нанесения разряда электроды с силой прижимают к грудной клетке (в рамках техники безопасности следует исключить вероятность прикосновения окружающих к пациенту). 

Если перечисленные мероприятия оказываются безуспешны, необходимо начать наружный массаж сердца и в полном объеме провести сердечно-легочную реанимацию с быстрым восстановлением и поддержанием хорошей проходимости дыхательных путей.

Наружный массаж сердца

Наружный массаж сердца, разработанный Кувенховеном, осуществляется с целью восстановления перфузии жизненно важных органов путем последовательных сдавлений грудной клетки руками.

Важные аспекты:

1.Если усилия привести пациента в чувство, называя его по имени и тряся за плечи, оказываются безуспешны, больного следует уложить на спину на твердую поверхность (лучше всего на деревянный щит).

2. Для открытия и поддержания проходимости дыхательных путей следует запрокинуть голову больного назад, затем, сильно надавливая на лоб пациента, пальцами другой руки нажать на нижнюю челюсть и выдвинуть ее вперед так, чтобы подбородок поднялся вверх. 

3. При отсутствии пульса на сонных артериях в течение 5 секунд следует начать сдавления грудной клетки. Методика проведения: проксимальная часть ладони одной руки помещается в область нижней части грудины посередине, на два пальца выше мечевидного отростка во избежание повреждения печени, затем другая рука ложится на первую, охватывая ее пальцами.

4.Сдавливать грудину, смещая ее на 3-5 см, следует с частотой 1 раз в 1 секунду, чтобы оставалось достаточно времени для заполнения желудочка.

5. Торс реаниматора должен находиться выше грудной клетки пострадавшего, чтобы прикладываемая сила была равна примерно 50 кг; локти при этом должны быть выпрямлены.

6. Сдавление и расслабление грудной клетки должно занимать по времени 50 % всего цикла. Слишком быстрое сдавление создает волну давления (пальпируется над сонной или бедренной артериями), однако при этом выбрасывается мало крови.

7. Массаж нельзя прерывать более чем на 10 секунд, так как сердечный выброс увеличивается постепенно в течение первых 8-10 сдавлений. Даже непродолжительная остановка массажа оказывает крайне негативное действие.

8. Соотношение компрессии и вентиляции у взрослых должно составлять 30:2.

Каждое сдавление грудной клетки извне вызывает неизбежное ограничение венозного возврата на некоторую величину.

Таким образом, во время наружного массажа оптимально достижимый сердечный индекс может достигать максимум 40% от нижней границы нормальных величин.

Это существенно ниже  значений, отмечающихся у большинства пациентов после восстановления у них спонтанных желудочковых сокращений. В связи с этим  скорейшее восстановление эффективного сердечного ритма имеет принципиальную важность.

Прекращение массажа сердца возможно только тогда, когда эффективные сердечные сокращения обеспечат четкий пульс и системное артериальное давление.

Наружный массаж сердца имеет определенные недостатки, поскольку он может привести к таким осложнениям, как перелом ребер, гемоперикард и тампонада, гемоторакс, пневмоторакс, жировая эмболия, травма печени, разрыв селезенки с развитием позднего скрытого кровотечения. Но опасность подобных осложнений можно свести к минимуму в случае правильного выполнения реанимационных мероприятий, своевременного распознавания и дальнейших адекватных действий. 

При длительной сердечно-легочной реанимации следует откорректировать кислотно-основной баланс путем внутривенного введения натрия бикарбоната в начальной дозе 1 мэкв/кг. Половину этой дозы следует повторно вводить каждые 10-12 минут в соответствии с результатами регулярно определяемой величины рН артериальной крови.

В случае когда эффективный сердечный ритм восстановлен, но снова быстро трансформируется в желудочковую тахикардию или фибрилляцию, необходимо ввести внутривенно болюсно 1 мг/кг лидокаина с последующей внутривенной инфузией его со скоростью 1-5 мг/кг в течение 1 часа, повторяя дефибрилляцию.

Оценка эффективности реанимационных мероприятий

О неэффективности проведенных реанимационных мероприятий свидетельствуют отсутствие сознания, спонтанного дыхания, электрической активности сердца,  а также максимально расширенные зрачки без реакции на свет. В этих случаях прекращение реанимации возможно не ранее чем через 30 минут с момента выявления неэффективности мероприятий, но не с момента наступления внезапной сердечной смерти.

Источник: //diseases.medelement.com/disease/3925

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Внезапная сердечная смерть реферат

В настоящее время проблема ВСС далека от своего окончательного решения, что обусловлено целым комплексом факторов теоретического, методического и практического характера.

Остаются нереализованными многочисленные призывы к стандартизации вскрытий и выполнение в полном объеме патоморфологических исследований случаев ВСС, анализа как морфологического субстрата, так и всех возможных пусковых факторов.

Научно-обоснованная медицинская практика отдает приоритет первичной, прямой и сильной информации в качестве основы для принятия клинических решений, формируется под влиянием различных научных испытаний.

В настоящее время наибольшее распространение получили широкие, несложные исследования (мегаиспытания), охватывающие десятки тысяч пациентов без ограничительных условий в отношении их проведения.

Считается, что системной погрешности удается избежать случайной выборкой больных с последующим беспристрастным анализом результатов, а случайных ошибок – большим числом исследуемых. Однако опыт показывает, что при мегаиспытаниях происходит ошибочное смещение результатов.

Так, автор анализирует возможные причины неожиданных результатов мегаиспытаний ISIS-4, которые вступали в вопиющее противоречие с результатами других испытаний, проведенных по обычной четкой схеме и показавших неэффективность применения нитратов, ингибиторов АПФ и магния при остром инфаркте миокарда. Автор статьи приходит к выводу, что мегаиспытания не годятся для глубокой научной оценки методов лечения. Он приводит подтверждение, что мегаиспытания могут ввести в заблуждение и воспрепятствовать не только применению уже зарекомендовавших себя методов, но и дальнейшим научным исследованиям.

В тоже время на сегодняшний день пересматриваются казалось бы уже непоколебимые догмы.

В качестве примеров можно привести рекомендацию по профилактическому введению лидокаина при ОИМ, тактика рутинного введения которого признается ошибочной или даже вредной, отказ от широкого и бесконтрольного использования антиаритмических препаратов; отказ от широкого использования непрямых антикоагулянтов у больных ОИМ, которые не обеспечивают достоверного снижения общей летальности.

Рандомизированное контролируемое исследование CAST показало, что антиаритмические препараты не только не снижают риск внезапной смерти, но наоборот, увеличивают его. Многочисленные примеры убеждают нас в том, что воздействия, которые теоретически должны обеспечивать лечебный эффект, на самом деле не работают.

Согласно современным западным стандартам ни один новый метод лечения, профилактики или диагностики не может быть признан без обязательной тщательной проверки в ходе рандомизированных контролируемых исследований, которые считаются “золотым стандартом”.

Таким образом, по мере накопления новых данных возникает ряд новых проблем, которые требуют своего решения или коррекции казалось уже найденных ответов.

Это касается целого ряда вопросов: дальнейшей верификации структурных основ ВСС, методов ее прогнозирования и надежного выделения видоизменяющихся групп повышенного риска; проблем профилактики и лечения идиопатической фибрилляции желудочков и других злокачественных нарушений ритма, проблем подбора адекватной антиаритмической терапии и контроля ее эффективности. Острота этих проблем предопределяет необходимость поиска их корректного решения.

Перейти к загрузке файла

  • 1. Wiggers CJ. The mechanism and nature of ventricularfibrillation // Am Heart J. – 1940 – Vol.20 – P.399-412.
  • 2. Wit A.L., Janse M.J. The ventricular arrhythmias of ischemia and infarction. Electrophysiological mechanisms. Mt Kisco, NY:Futura Publishing, 1992., P.168.
  • 3. Kramer J.B., Saffitz J.E., Witkowsky F.V., Corr P.B.Intramural reentry as a mechanism of ventriculartachycardia during evolving canine myocardial infarction.// Circ. Res.- 1985 – Vol. 56 – P. 736-754.
  • 4. Pogwizd M.S., Hoyt R.H., Saffitz J. E., et al. Reentrantand focal mechanisms underlying ventricular tachycardiain the human heart. // Circulation – 1992 – Vol.86 – P. 1872 – 1887.
  • 5. El-Sherif N., Smith R.A., Evans K. Ventricular arrhythmiasin the late myocardial infarction period in the dog. 8.Epiardial mapping of reentrant circuits. //Circ.Res.-1981-Vol. 49-P. 255-265.
  • 6. Josephson M.E., Horowitz L.N., Farshidi A. Continuouslocal electrical activity: A mechanism of recurrentventricular tachycardia. //Circulation – 1978 – Vol. 57 -P. 659-665.
  • 7. Simson M.B.,Euler D.,Michelson E.L. Detection of delayedventricular activation on the body surface in dogs.// Am.J.Physiol. 1981.,V.241.,H363-369.

  Если Вы заметили ошибку в тексте выделите слово и нажмите Shift + Enter

Источник: //vuzlit.ru/937445/zaklyuchenie

Мудрый Медик
Добавить комментарий